白静儿童出疹性疾病课件

儿童常见的发热出疹性 疾病,南充市中心医院 儿科 白静,概 述,发热出疹性疾病（Rash and Fever Illness，RFIs）是指以出疹和发热为主要临床表现的疾病 发热出疹性疾病诊断要点： 流行病学史 皮疹特点 发热与皮疹关系,病 因 分 类,感染性: 病毒感染:麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、 肠道病毒感染(手足口病) 细菌感染:猩红热、败血症 非感染性: 变态-免疫性疾病 药物热 血液病所致皮疹 蚊虫叮咬等,皮疹的识别,部位：不同疾病好发部位不同 分布及排列：局限/全身，对称与否，散在/密布，条状/环状或不规则 数目：单个、少数/多数 边缘：清楚/不清、整齐、隆起 皮疹本身特点：大小、颜色、形状、表面、硬度及基底等 浅感觉及伴随症状：痛觉、痒感等,常见皮疹类型,斑丘疹 斑疹：幼儿急疹；猩红热；川崎病 丘疹：婴儿湿疹；组织细胞增生症X 斑丘疹：麻疹；风疹；药物性皮疹 疱疹：水痘；手足口病；SSSS综合征 其他 风团样皮疹：荨麻疹；血管神经性水肿 结节：风湿热；,常见的发热出疹性疾病,,手足口病,幼儿急疹,由人类疱疹病毒（6型）感染所致的，主要发生于小婴儿的呼吸道传染病 临床表现为不明原因的发热，体温反复升高持续3-4天 皮疹特点：红色斑疹，周围有浅色红晕，压之褪色，多呈散在性，亦可融合，不痛不痒，躯干颈面四肢 与发热关系：热退疹出 预防：避免受凉、去人多的地方。 治疗：以对症治疗为主，防止出现并发症，本病可自愈。,幼儿急疹,流行病学 是由水痘带状疱疹病毒引起的一种儿童常见的急性传染病 传染源：病人 传染期：出疹前24小时至病损结痂 传播途径:呼吸道传播，密切接触传播 易感人群：普遍易感，免疫力持久 10岁以下儿童（90%） 6个月内婴儿有被动抗体 季 节：冬春二季,水 痘,水 痘,临床表现：典型水痘和不典型（重症水痘、先天性水痘综合征、新生儿水痘） 皮疹特点：分批出现斑疹、丘疹、水疱疹和结痂（四 世同堂）部位：头、颜面、躯干，呈向心性分布，疼痛伴瘙痒 与发热关系：发热1天出疹 治疗：轻症对症治疗，重症或围生期感染需抗病毒治疗：阿昔洛韦20mg/kg Q8H，禁用激素类药物,典型水痘,不典型水痘,麻 疹（ Measles）,流行病学： 病原：麻疹病毒 传染源：人类为麻疹病毒唯一宿主，急性病患者为最重要传染源，发病前5天（潜伏期末）至出疹后5天内具有传染性，前驱期传染性最强 传播途径：呼吸道（主要），手污染，间接传播 人群易感性：普遍易感，主要易感人群6个月5岁 流行特征：冬春季节，各地均有流行,典型麻疹(Typical measles),潜伏期(10-14) 前驱期（3-4天） 主要表现：发热、上呼吸道炎症、眼结合膜炎、Stimson线、 麻疹粘膜斑（Kopliks spots ） 出疹期（3-4天） 顺序：耳后、发际额、面部颈躯干四肢，达手掌、足底 皮疹性质:红色斑丘疹，疹间皮肤正常 恢复期（7-10天） 皮疹按先后顺序消退，留有色素沉着,Kopliks spots (麻疹粘膜斑),时间：发疹前1-2天出现 位置：开始对着下臼齿的颊粘膜上；以后累及整个颊部并蔓延至唇部粘膜 形态：直径约1mm的灰白色小点，外有红晕 发展： 1天内很快增多，皮疹出现后逐渐消失,麻 疹,诊断口诀： 鼻涕眼泪脸上挂 高热哭闹不说话 带帽穿衣出疹了 三个3天记清它,治 疗,隔离：发现疑似或诊断病例，应立即进行呼吸道隔离，隔离期直至出疹后5天。并发肺炎者延长隔离期至出疹后10天 对症处理： 退热；镇静；止咳 抗生素：慎用 被动免疫：体弱、患病、妊娠妇女、年幼等易感者接触麻疹患者后，应立即采用被动免疫，在接触病人5天内注射人血丙种球蛋白0.25ml/kg(3ml),免疫有效期38周。,预 防,关键：对易感者接种麻疹疫苗，提高其免疫力 措施： 管理传染源：早诊断、早报告、早隔离、早治疗 切断传播途径 保护易感人群 主动免疫：接种麻疹疫苗：初种年龄：8个月； 复种年龄：46岁（麻疹抗体阴性者） 接种禁忌症：妊娠、过敏、免疫功能低下者（肿瘤、白血 病、使用免疫抑制者及放射治疗者等）；活动性结核应治疗后再考虑接种；发热及一般急、慢性疾病者；凡6周内接受过被动免疫制剂者，应推迟3个月接种。,麻疹的变化,麻疹发病年龄呈两极分化趋势， 8个月以前婴儿麻疹增多，大年龄患者增多 麻疹的不典型病例增多 发病高峰季节后移至35月份 心肌炎明显增多，且年龄越小，发病率越高 二次麻疹发生率:1%左右，其中60%发生在第一次麻疹后二年以内 麻疹病例增多，但病死率低,麻疹疫情回升原因分析,麻疹免疫空白：成人麻疹、8个月龄麻疹 流动人口增加 麻疹强化免疫落实情况 麻疹病毒基因变异,风 疹,由风疹病毒引起 临床表现：全身症状轻，发热、皮疹，并伴有耳后、枕部淋巴结肿大触痛 皮疹特点：红色斑丘疹，疹间皮肤正常，顺序：面部-躯干-四肢,1日内迅速遍及全身，极少融合，退后无色素沉着 与发热关系：发热半天至1天出疹,风疹皮疹,猩红热,是由乙型溶血性链球菌引起的呼吸道传染病 临床表现：症状重，主要为高热、咽痛、杨梅舌、环口苍白圈、皮疹 皮疹特点：皮肤弥漫充血，上有密集针尖样大小丘疹，持续3天疹退，一周后大量脱皮 与发热关系：发热第2天出疹 治疗以抗感染为主，首选青霉素类药 预防：防止感冒，暂无疫苗。,猩红热草莓舌,猩红热,手足口病,手足口病是一组由肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合征 儿童常见的急性感染性疾病，婴幼儿发病为主 大多数患者症状轻微，预后良好，少数患者可并发病毒性脑炎，急性迟缓性麻痹和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。,病原学（Etiology）,引起手足口病的病原是一组肠道病毒 柯萨奇病毒 A组16、4、5、7、9、10型 B组2、5、13型 埃可病毒 肠道病毒71型（EV71型） 其中以EV71型及CoxA16最为常见,肠 道 病 毒,属小RNA病毒科，有4个病毒种 根据交叉综合实验分为61个血清型 脊髓灰质炎病毒：1、2、3型 柯萨奇病毒共29型 A组A1-22，A24、A23型 B组B1-6型 埃可病毒：19，1127，2933，共31型 新型肠道病毒：6871，共4型,病 原,人肠道病毒（HEV）根据其生物学特性分为脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒及新型肠道病毒，近年来又根据其遗传学特性分为A-D共4个基因型 手足口病主要由其中肠道病毒A型引起，其中EV71和CA16是最常见的病原体,病 原 学,68型主要引起肝炎和毛细支气管炎，对其临床表现了解不 69型在墨西哥首次发现，与人类疾病的关系尚不清 70型主要引起急性出血性眼结膜炎、脑膜炎、瘫痪型疾病、多发性神经根炎 71型主要引起脑炎、脑膜炎、口腔炎、淋巴结节性咽炎、出疹性疾病、手足口病（hand-foot-and-mouth disease, HFMD)、肌病等 72型引起甲型病毒性肝炎,病毒抵抗力,对紫外线及干燥敏感 对各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒敏感 病毒在50可被迅速灭活 对乙醚、75%酒精和5%来苏等不敏感 病毒在4可存活1年，在-20可长期保存 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，在外环境中病毒可长期存活,手足口病的流行,1957年在新西兰首次报道了该病，1959年正式命名为手足口病 手足口病自1997年开始在亚洲流行 1981年我国上海首次报道了该病 1998年台湾流行爆发流行 2007年和2008年分别在山东临沂和安徽阜阳出现手足口病大规模暴发流行 2008年5月2日国家卫生部将其列入传染病防治法规定的丙类传染病进行管理监测,流行病学（Epidemiology）,传染源人是肠道病毒唯一宿主，患者/隐性感染者均为传染源。发病前数天，感染者咽部与粪便排出病毒，发病后1周内传染性最强。粪便排出病毒可持续2-3周。 传播途径粪-口传播 呼吸道飞沫传播 接触传播（直接、间接） 易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。病毒的各型间无交叉免疫。,流行特征,年龄：各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是3岁年龄组发病率最高。 流行季节：四季均有发病，以夏秋季多见，5-6月为高峰，冬季的发病较为少见。 该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。 由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。,2019年-2014年不同临床类型病例病原构成变化曲线,季节性模式,我国存在两种季节性模式北方北纬35.5-46.2N和西藏每年一次年度流行，高峰在6月 南方北纬19.5-34.8N每年两次半年度流行，高峰分别在5月和10月,流行病学,2010-2015年我国手足口病报告病例共1232,2758例,死亡2855例 主要累及5岁以下人群 12-23月龄儿童的发病率、重症发生率和死亡率均最高，其次是6-11月龄 男女性别比为1.6:1 总体病死率、重症比例和重症病死率分别为0.03%、1.0%和2.9% 尽管0-5月龄婴儿较6-59月龄发病明显减少，但此月龄婴儿的临床严重程度最重，随着年龄增大，手足口病的临床严重程度逐渐降低,临 床 表 现,潜伏期 214天，多为35天 临床分期：根据病程发展 5期 临床分型：根据病情轻重 普通病例 普通型 重型病例 重型 危重型,临 床 分 期,第1期（手足口出疹期） 第2期（神经系统受累期） 第3期（心肺功能衰竭前期） 第4期（心肺功能衰竭期） 第5期（恢复期）,第1期（手足口出疹期）,急性起病 主要表现 皮疹：手、足、臀等部位出疹，常累及膝部、肘部、肩部皮肤，偶见躯干 性质：斑丘疹、丘疹、疱疹，无瘙痒，疹退后无色素沉着及疤痕 口腔黏膜疹可伴有流涎、拒食等症状 发热：可有可无，偶有流涕、咳嗽 部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎 绝大多数病例在此期痊愈，属于手足口病普通病例，即普通型,第2期（神经系统受累期）,部分病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内 表现为 持续或反复高热 精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动 眼球震颤、抽搐、急性肢体无力、颈项强直等 脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变 脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI可见异常 此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈,第3期（心肺功能衰竭前期）,多发生在病程5天内 表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉，血压升高 血糖升高 外周血白细胞（WBC）升高 此期病例属于手足口病重症病例危重型 及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键,第4期（心肺功能衰竭期）,多发生在病程5天内，年龄以0-3岁为主。在3期基础上出现 心动过速（个别患儿心动过缓）,呼吸急促，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体，持续血压降低或休克 亦有以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等 属于手足口病重症病例危重型，病死率较高,第5期（恢复期）,体温逐渐恢复正常 对血管活性药物的依赖逐渐减少 神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状,诊疗关键在于 及时准确地甄别确认第2期、第3期,2期是3、4期发生的基础，阻断2期向3期、3期向4期发展是救治成功的关键 从2期发展到3期一般需要1天左右，偶尔在2天或以上 从3期发展到4期有时仅需数小时，这数小时也是救治的关键 不能及时发现2、3期，是目前我国重症手足口病的最大问题,重症病例早期识别,持续高热：体温（腋温）大于39，常规退热效果不佳 神经系统表现：出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等 呼吸异常：呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄），需警惕神经源性肺水肿 循环功能障碍：出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快（140-150次/分，按年龄）、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒） 外周血WBC计数升高：外周血WBC超过15109/L，除外其他感染因素 血糖升高：出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L,密切观察是及时发现重症的关键,密切观察 本病多见于小儿，多数无法准确主诉其症状，查体不配 合，密切监测的意义尤其重大 每位患者的病情不同，需要监测的指标及频率也各不相 同，要为每一位患儿个体化监测 入院早期，病情较轻的患者可以小时监测一次，严重者 可以每小时、小时甚至小时监测一次,重症病例早期识别,可疑神经系统受累的病例应及早行脑脊液检查 密切观测患儿的精神状态、有无肢体抖动、易惊、皮肤温度以及呼吸、心率、血压等，并及时记录 重症手足口病病情发展快，少数患者预后不佳，但患者病情的加重都有先兆，都有踪迹可循 通过严密监测可以及早发现重症病例，及时调整治疗，阻断病情进展,治疗要点,第1期： 无须住院治疗，以对症治疗为主 门诊医生要告知患儿家长细心观察，一旦出现EV71感 染重症病例的早期表现，应当立即就诊,一般治疗,注意隔离，避免交叉感染； 清淡饮食，做好口腔和皮肤护理； 药物及物理降温退热； 保持患儿安静； 注意营养支持，维持水、电解质平衡。,治疗要点,第2期： 使用甘露醇等脱水/利尿剂降低颅内高压； 适当控制液体入量； 生理需要量60-80 ml/（kgd），建议匀速给予， 即2.5-3.3 ml/（kgh） IVIG； 密切观察 体温、呼吸、心率、血压及四肢皮肤温度变化等可能发展为危重 型的高危因素，尤其是3岁以内、病程5天以内的病例。,治疗要点,第3期： 应收入ICU治疗 在第2期治疗基础上，及时应用血管活性药物 如米力农、酚妥拉明等，同时给予氧疗和呼吸支持 酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素IVIG：1.0 g/（ kgd）（连续应用2天） 糖皮质激素 甲基泼尼松龙1-2mg/（kgd） 氢化可的松3-5 mg/（kgd） 地塞米松0.2-0.5 mg/（kgd） 不建议预防性应用抗菌药物,血管活性药物使用,第3期： 常用米力农注射液：负荷量50-75g /kg，维持量0.25-0.75g /（kgmin），一般使用不超过72小时。 1支米力农5mg加生理盐水配成50ml，以10Kg体重儿童为例，首剂10分钟内推入5ml（相当于50g /kg），此后以3ml/h（相当于0.5g /kg/min）的速度泵入。 血压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压以上，可用酚妥拉明1-20g/（kgmin），或硝普钠0.5-5g/（kgmin） 以10Kg体重儿童为例，酚妥拉明每支10mg，加生理盐水配成50ml。首剂10分钟内推入5ml（相当于100g /kg），此后以3ml/h（相当于1g /kg/min）的速度泵入。,治疗要点,第4期： 在第3期治疗基础上，及早应用呼吸机，进行正压通气或 高频通气。 肺水肿和肺出血病例，应适当增加呼气末正压（PEEP）；不宜频繁吸痰。 低血压休克患者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素等。 严重心肺功能衰竭病例，可考虑体外膜氧合治疗。,第4期液体疗法,休克病例在应用血管活性药物同时，予生理盐水10-20ml/kg进行液体复苏，30分钟内输入，此后可酌情补液，避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液输注 计算补液量时，可选择补液范围的最低量，保证患儿不 脱水 有条件的医疗机构可采用中心静脉压（CVP）、有创动脉血压（ABP）、脉搏指数连续心输出量监测（PICCO）指导补液。,第4期:尽可能升高血压！,血管活性药物使用: 多巴胺（5-15g /kgmin） 多巴酚丁胺（2-20g /kgmin） 肾上腺素（0.05-2g/kgmin） 去甲肾上腺素（0.05-2g /kgmin） 左西孟旦（起始以12-24g /kg负荷剂量静注，而后以0.1g /kgmin维持） 血管加压素（每4小时静脉缓慢注射20g/kg，用药时间视血流动力学改善情况而定）,治疗要点,第5期： 给予支持疗法，促进各脏器功能恢复； 肢体功能障碍者给予康复治疗； 个别病例需长期机械通气治疗以维持生命。,机械通气应用,机械通气时机 （1）呼吸急促、减慢或节律改变； （2）气道分泌物呈淡红色或血性； （3）短期内肺部出现湿性啰音； （4）胸部X线检查提示肺部渗出性病变； （5）脉搏容积血氧饱和度（SpO2）或动脉血氧分 压（PaO2）明显下降； （6）频繁抽搐伴深度昏迷； （7）面色苍白、紫绀；血压下降。,预后,普通型病例1周左右自愈 危重型病情凶险，病死率高，存活者常有神经系统后遗症。,病理学变化,中枢神经系统炎症感染主要影响脊髓灰质和整个延髓包括迷走神经背核、延髓孤束、背核和网状结构 还波及下丘脑、底丘脑和齿状核 影响大脑运动皮层的可能性较小 组织病理学改变血管袖套改变、噬神经现象和小胶质细胞结节 未见病毒包涵体,宿主基因的易感性,感染EV71病毒的手足口病患儿与正常儿童对照研究，发现HLA-A33宿主基因与病毒的易感性最相关，HLA-33基因在亚洲人群比白种人多见。 HLA-A2基因与肺水肿的发生最相关。 并发脑膜脑炎患儿CTLA4基因外显子1第49位为G/G基因型的表型频率高。CTLA4与细胞毒性免疫有关的重要调控因子，参与机体对病原体感染的细胞免疫过程，一项有关手足口病感染的研究：患有较对照组该基因。,EV71感染致CNS损伤的机制,Chen给动物口服接种EV71发现：尽管早期感染阶段可引起持续性病毒血症和短暂的血-脑脊液屏障通透性增加，但脑组织的病毒数量仅为低水平，且不会引起严重感染表现，提示血源性途径并非EV71感染中枢神经系统的主要途 轴突传导的快速抑制剂秋水仙碱后，EV71 对神经侵袭的能力呈剂量依赖性下降，表明EV71可沿神经传导。 Wong等发现病毒亦可能通过小鼠外周神经通路而感染中枢神经系统，尤其是运动神经通路。 以上提示通过周围运动神经