慢阻肺呼衰肺心病课件ppt课件

慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭 支气管哮喘 肺源性心脏病,佳木斯大学附属第一医院呼吸内科,慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 1.COPD的定义？ 2.COPD的主要病理生理基础？ 3.COPD 严重度的肺功能分级？,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,COPD的死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.,一、COPD 定义 COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。 （1）慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 （2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,二、COPD 的病因 （一）个体因素 1遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,（二）环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,三、病理、发病机制和病理生理 1病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管,（1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。,2发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶抗蛋白酶失衡 * 氧化应激,3.COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,系统性效应,系统性效应,(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。,吸烟,感觉神经,上皮细胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,细胞因子ROS,炎症,粘液,杯状细胞增生,胆碱能神经,中性白细胞,COPD患者粘液分泌过多,(2) 气流受限和过度充气： -呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 -气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。,正常人的肺泡排空,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,正常人的呼吸,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,(3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。,(4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： *血管收缩（主要由于低氧）， *内皮细胞功能障碍， *肺动脉重塑， *肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化 内膜增生 纤维化、 闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,Source: Peter J. Barnes, MD,（5）COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等,四、COPD 的临床表现,（一）症状 COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,（二）体征 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,（三）胸部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。 * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 * 心影呈垂直狭长。,慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病： 右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,*COPD 严重度的肺功能分级,COPD的治疗 (一)稳定期治疗 1.教育和劝导患者戒烟；远离粉尘等污染环境； 2.药物治疗 支气管舒张剂、祛痰药、糖皮质激素 3. 长期氧疗(LTOT) 4加强营养 COPD 有症状者均应接受药物治疗。,（二）COPD 急性加重（AECOPD)的治疗 *AECOPD 的定义：COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。 *治疗： 1.确定病因及病情严重程度 2.根据严重程度决定是否住院 3.支气管舒张药 药物同稳定期 4.低流量吸氧 5.抗生素 6.糖皮质激素 7.祛痰药,AECOPD 住院治疗的指征： *高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全）， *门诊治疗症状缓解不明显， *呼吸困难显著加重， *症状影响进食或睡眠， *低氧血症或高碳酸血症恶化， *神志改变， *诊断不明确， *缺乏家庭护理。,Tiotropium,支气管扩张剂：常用有三类 受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（茶碱类）。 支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。,I: 轻度 FEV180%,II: 中度 FEV180-50%,III: 重度 FEV150-30%,IV: 非常严重 FEV130%,慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006),避免风险的因素；接种疫苗,按需加入短效支气管扩张剂,常规加入一个或多个长效支气管扩张剂 加康复治疗,若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗,根据疾病严重度处理 COPD,1.诊断早期肺气肿最有价值的是（B） A病史 B肺功能测定 C体重 D X线检查 E血液气体分析 2. 哪种肺功能指标诊断阻塞性肺气肿最有意义（A） A残气量及残气量/肺总量测定 （40%） B潮气量 C肺活量 D最大通气量 E静息每分钟通气量,3.下列哪项是COPD气流受限的敏感指标（A） A第一秒用力呼气容积与用力肺活量的百分比降低 B肺总量增高 C功能残气量增高 4.COPD不会有下列哪种体征（D） A肋间隙增宽 B语颤减弱 C肺下界和肝浊音界下降 D吸气相延长 E干湿啰音,5、2006引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是 A吸烟 B感染 C大气污染 D过敏反应 E副交感神经功能亢进 答案：A 6、不属于阻塞性肺气肿的体征是 A桶状胸 B触觉语颤增强 C肺下界和肝浊音界下降 D叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出 E肺泡呼吸音降低，呼气明显延长 答案： B,7.慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是 A肺泡膨胀 B细支气管不完全阻塞 C肺泡壁弹性减退 D肺小动脉痉挛 E肺纤维化 答案：B 8.阻塞性肺气肿病人肺通气指标肯定下降的是 A一秒用力呼气量/用力肺活量 B肺活量 C潮气量 D功能残气量 E肺总量 答案： A,9.女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO2 58mmHg，PaCO2 55mmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是 A VC正常、FEV1正常、RVTLC40 D VC正常、FEV1降低、RVTLC40 答案：E,10. 慢性支气管炎的诊断标准是 A咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病 B咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病 C咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续2年以上。并排除其他心肺疾病 D咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续4个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病 E咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续2个月，连续3年以上。并排除其他心肺疾病 答案：B,呼吸衰竭 Respiratory Failure,教学重点,1、呼吸衰竭的定义、分类 2、呼吸衰竭的血气分析及变化、酸碱失衡和电解质紊乱的特点及临床意义； 3、急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗。,*呼吸衰竭 定义(definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于血气分析。,*诊断呼衰的血气标准：,在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下（七版：排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下）。 动脉血氧分压 PaO260mmHg（6.65KPa),【呼吸衰竭的分类】,(一) 、按病程缓急分类 急性呼衰指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。,(二)、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症） PaO260mmHg 型呼衰（高碳酸血症） PaO260mmHg (三)、按病理生理分类 分为通气、换气呼吸衰竭 也可分为: 泵衰竭-神经（中枢、外周）、肌肉及胸廓病变引起 （通气障碍）为型呼衰 肺衰竭-气道阻塞、肺组织、肺血管病变引起 （换气障碍）为型呼衰,PaCO2低或正常,PaCO250mmHg,各型呼衰的主要病理生理学基础：,型呼衰 V/Q比例失调(主要),弥散障碍 型呼衰,右,左肺内分流,有效肺泡通气不足(主要),V/Q比例失调(严重的),弥散障碍,低氧血症和高碳酸血症发生的机制,1、通气不足：PACO2=0.863*VCO2/VA 2、换气不足：弥散度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例 。（血液与肺泡接触时间0.72S 氧气交换0.25-0.3S 二氧化碳0.13S 氧气弥散能力仅为二氧化碳的1/20）,3、V/Q：0.8。 0.8：a、部分肺泡通气不足：肺部病变；b、肺动-静脉样分流。 0.8：部分肺泡血流不足：肺血管病变。 4、肺内动静脉解剖分流 5、氧耗量增加,【急性呼衰临床表现】,（一）呼吸困难（dyspnea) 出现最早的症状 （二）发绀 （三）精神神经症状 （四）循环系统表现 （五）消化和泌尿系统表现,【急性呼衰诊断】,（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis) （二）肺功能检测 （三）胸部影像学检查 （四）纤维支气管镜检查,血气分析的各项指标： PaO2 12.613.3kPa(95-100mmHg) PaO2=13.3kPa年龄0.04 SaO2 95%-98% pH 7.35-7.45 PaCO2 4.7-6.0kPa(35-45mmHg) BE剩余碱 -3+3mmol/L SB标准碳酸氢根 22-27mmol/L AB实际碳酸氢根 22-27mmol/L BB缓冲碱 45-55mmol/L,【急性呼衰治疗】,呼吸衰竭总的治疗原则是： 1、加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等； 2、呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗； 3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。,一、保持呼吸道通畅。,此为最基本、最重要的治疗措施。 若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颏并将口打开； 清除气道内分泌物及异物； 若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。,二、氧疗,1吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。 型呼吸衰竭: （ 35% ) 型呼吸衰竭 : 低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间 鼻导管给氧浓度=21+ 4氧流量(L /min),型呼衰为什么不能高浓度吸氧： 1、解除了低氧对呼吸中枢的刺激； 2、解除了低氧性肺血管收缩，使肺内血液重分布，V/Q失调； 3、氧离曲线的特性。,三、增加通气量、改善CO2潴留,1呼吸兴奋剂。使用原则：必须保持气道通畅。 2机械通气 。气管插管的指征因病而异。,四、病因治疗,引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,五、一般支持疗法,纠正酸碱失衡及电解质紊乱: 1.呼酸 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并配合加强通气措施 3.呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者用KCl 无低K+者亦可用KCl，增加Cl- 促使HCO3- 排出 严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 4.酸中毒 K+ 为代酸所致,不必纠正(除非心电图改变) 5.碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 CaCl2 营养支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）,思考题,1、什么是呼吸衰竭？ 2、简述呼吸衰竭的分类？ 3、试述急、慢性呼吸衰竭的临床表现。 4、试述急、慢性呼吸衰竭的诊断。 5、试述急、慢性呼吸衰竭的治疗？,急性呼吸衰竭最早出现的症状：（B） A：发绀 B：呼吸困难 C：精神错乱、昏迷 D：心动过速、心律失常,1患者慢性咳嗽十五年,活动后气短三年。体检:桶状胸,双肺呼吸音减弱,呼气音延长。X 线检查肺透过度增强,膈肌低平；血气分析：PaCO2 6.4kPa(48mmHg)、PaO2 5.32kPa(40mmHg)。对该患出现缺氧的最恰当解释是：（D） A.通气不足 B.吸入气氧含量低 C.通气/血流比例失调 D.弥散功能障碍 E.解剖分流增加,呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，最适合下列哪种病因引起者？（D） A：肺炎 B：肺水肿 C：弥漫性肺纤维化 D：中枢抑制、通气不足,型呼衰不能给与高浓度吸氧的原因主要是：（C） A：伴二氧化碳潴留 B：诱发呼吸性碱中毒 C：降低了颈动脉体、主动脉体的兴奋性 D：可引起氧中毒,男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热、咳嗽加重，气急，呼吸困难。动脉血气分析：PH7.10 PaO2 50mmHg PaCO2 80mmHg BE -5mmol/L。 请判断该患者呼吸衰竭的类型： 型？ or 型？,本例血气分析结果为：（B） A：呼酸（失代偿） B：呼酸+代酸 C：代酸（失代偿） D：呼酸+代碱,女性，50岁，COPD患者，进1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2 55mmHg PaCO2 75mmHg。 该COPD患者的病情发展已出现：（B） A：型呼吸衰竭 B：型呼吸衰竭 C：低氧血症 D：高碳酸血症,根据血气分析，该患者的呼吸功能障碍为：（A） A：通气功能障碍 B：换气功能障碍 C：通气和换气功能障碍并存 D：通气/血流比例增高,该患者最佳的治疗措施为：（D） A：联合应用抗生素静脉滴注 B：应用祛痰药和解痉平喘药 C：持续给予2L/min流量的氧吸入 D：控制感染和改善呼吸功能,*慢性呼吸衰竭临床表现,（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽泣样呼吸.,（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,（三）精神 神经症状 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,（四）循环系统表现,血压,右心衰,脉洪大,皮肤、内脏血管收缩,肺小动脉痉挛,肺A压,肺心病,、血压,末梢循环衰竭,早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺,心率快、心输出量,晚期 心率,（五）消化道出血,缺O2 CO2,水肿、糜烂 胃游离酸,皮质激素、茶 碱类药物刺激,应激溃疡出血,（六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 CO2升高引起,呼酸 +,代酸,呼酸,代酸,酸性代谢物,缺O2无氧代谢,CO2,（七）其它 休克 DIC 肝肾功能不正常,慢性呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2,CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,*【慢性呼吸衰竭诊断】,【慢性呼吸衰竭治疗】,原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。 （一）氧疗 （二）机械通气 （三）抗感染 （四）呼吸兴奋剂的应用 （五）纠正酸碱平衡失调,慢性呼衰，常有严重的CO2潴留 ，需持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间。 why?,肺性脑病诊断,1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等,慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：（C） A：代酸 B：代碱 C：呼酸 D：呼碱,91,支气管哮喘,邓丽君,贝多芬,哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，是由支气管平滑肌收缩、慢性炎症引起的气道管腔狭窄、反应性增加，从而产生气喘、气急、胸闷、咳嗽等症状，并反复发作。,哮喘的炎症学说 老观念痉挛学说 反复解痉治疗 新进展炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的发病原因有哪些？,家族史和个人史： 如果你的父母或者近亲有过敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。 如果您有以下疾病，你患哮喘的机会也会增加： 过敏性鼻炎 过敏性皮肤病，如湿疹 诱发因素： 过敏性诱发因素：尘螨、食物、霉菌、花粉、动物毛皮屑等 非过敏性诱发因素：运动、病毒感染、冷空气、烟雾、空气污染、吸“二手”烟（即处在吸烟的环境中）、阿司匹林、普奈洛尔等药物 其他：气候改变、运动、妊娠 工作时接触某些化学品而产生“职业性哮喘”,支气管哮喘的发病机制,病理,早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化,一、症状,反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳 嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,二、体征,广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,实验室及其他检查,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,一般正常,发作时血嗜酸性粒细胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染时白细胞总数和中性粒细胞增高。,实验室及其他检查,可见较多嗜酸性粒细胞和粘液栓。在陈旧痰中可查到嗜酸性粒细胞退化形成的夏科-雷登结晶。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,哮喘发作时可有不同程度低氧血症。在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。重症哮喘有呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,与呼气流速有关的指标：第一秒用力呼气容量（FEV1）、第一秒用力呼气容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼气流速峰值（PEFR）等均显著下降。而残气量（RV）、功能残气量（FRV）和肺总量(TLC)均增加；残气量占肺总量（RV/TLC）百分比增高。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,哮喘发作时两肺透亮度增加，缓解期无异常。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,诊断标准,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断,支气管哮喘的分期及病情评价,1、急性发作期 2、慢性持续期 3、缓解期,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,鉴别诊断 一、心源性哮喘 二、喘息性慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润,并发症,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,治疗要点,脱离变应原,药物治疗,急性发作期的治疗,哮喘的长期治疗,免疫疗法,治疗目标 1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状 2防止哮喘加重 3尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4保持正常活动（包括运动）的能力 5避免哮喘药物的不良反应 6防止发生不可逆的气流受限 7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,常用药物治疗,(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 1.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙,3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd） 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量,(二) 2受体激动剂,表,表,5,5,吸入,吸入,2,2,受体激动剂的分类,受体激动剂的分类,近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘,舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6l0mgkg 2、静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻,(三)茶碱,(四)抗胆碱能药物,吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等 可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管 其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好,包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂： 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效,(五)白三烯调节剂,1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂量的药物 4. 变应原特异性免疫疗法（SIT） 5. 中药：可辨证施治，并酌情使用某些 确有疗效的中（成）药,(六)其他治疗哮喘药物,急性发作期治疗,目的尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症,根据病情的分度进行治疗 1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片 吸入2受体激动剂 每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药,2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂 氨茶碱0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢静注 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,支气管哮喘的本质： A.变态反应 B.气道炎症 C.气道高反应性 D.支气管痉挛,下列疾病中，最可能于凌晨反复出现咳嗽和气短症状的是： A.慢性肺脓肿 B.慢性支气管炎 C.支气管扩张 D.支气管哮喘,关于支气管哮喘的临床表现，下列哪项不正确？ A.咳嗽可为唯一的症状 B.咳大量粉红色泡沫痰 C.胸腹反常运动 D.症状可自行缓解,肺源性心脏病,肺源性心脏病 (cor pulmonale，简称肺心病),是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。本节论述慢性肺源性心脏病。,*慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease 定义（Definition),是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,【病因】 （Etiology),支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次为： 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：严重胸廓或脊椎畸形，影响肺功能，气道引流不畅，引起缺氧、感染等。 肺血管疾病(lung vascular diseases)：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压等。 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome),【发病机制和病理】 一.肺动脉高压的形成：,肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,【发病机制和病理】 一.肺动脉高压的形成：,(一).肺血管阻力增加的功能因素 主要包括：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 1、缺氧时缩血管物质的绝对量或相对量增加 1）花生四烯酸代谢产物： 前列腺素 白三烯 2）内皮源性舒张因子（EDRF）/内皮源性收缩因子（EDCF）平衡失调 3）其它缩血管物质：5- HT、血小板活化因子（PAF）、血管紧张素等。,【发病机制和病理】 (一).肺血管阻力增加的功能因素,2、缺氧时平滑肌细胞对钙离子通透性增，钙内流增多，兴奋收缩偶联效应增强，直接是肺血管平滑肌收缩。 3、H+ 增加使血管对缺氧的收缩敏感性增强。,【发病机制和病理】 （二）解剖性因素,1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。 2、肺气肿时肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%肺循环阻力增大。,【发病机制和病理】 （二）解剖性因素,3.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激血管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生肺血管压力升高。 4.血栓形成：使血管腔狭窄、闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。,【发病机制和病理】 （三）血容量增多和血粘度增加,慢性缺氧和水钠潴留肺动脉高压。,发病机制肺动脉高压,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,【发病机制和病理】 二心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure),1、心脏代偿失调：肺动脉高压导致右心室肥厚扩张，最后导致右心衰竭。 2、心肌缺氧，ATP合成下降 3、反复感染、细菌毒素的作用 4、酸碱失调，电解质紊乱所致的心律失常,【发病机制和病理】 三、其它重要器官的损害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的其他重要器官如脑、肝、肾等的病变。,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音，提示右心室肥厚。,【临床表现】代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,【临床表现】失代偿期,*失代偿期呼吸衰竭,呼吸困难 紫绀 精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,*失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂 音,P2A2，心率快，心律失常。,失代偿期*并发症-肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,失代偿期*并发症-酸碱失衡及电解质紊乱,慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。,失代偿期*并发症心律失常,多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。,【实验室和其他检查】,X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查,【实验室和其他检查】*X线检查,急性肺部感染征象 肺动脉高压征： 1、右下肺动脉干增宽，其横径15mm 2、右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 3、肺动脉段明显突出或其高度3m