上消化出血诊断治疗课件

,岳阳市一人民医院 消化内科主任,上消化道出血的诊断与治疗,陈卫星 主任医师,2,上消化道出血,概述 诊断思路 病史特点；辅助检查；诊断要点；诊断步骤 治疗措施 各种原因所致的上消化道出血的共同处理方法；不同原因所致上消化道出血的个体化治疗 预后评价,3,上消化道出血（概述）,上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage）系指Treitz韧带以上 的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合 术后空肠病变出血亦属此范围。临床主要表现为呕血和（或）黑便，往往伴 有血容量减少引起的急性周围循环障碍。是临床常见急症，病情严重者，可 危及生命。 上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性 糜烂出血性胃炎和胃癌，其次为食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综 合征），这些病因约占上消化道出血的80%90%。少见的有血管异常如 Dieulafoy病和血管畸形等，诊断较困难。上消化道出血的病因和定位诊断 详见下表。,概述,4,上消化道出血（概述）,5,上消化道出血（诊断思路）,既往病史、症状和体征可为出血的病因提供重要诊断线索，但确诊出血 的原因和部位有赖于器械检查。 临床表现 （1）呕血与黑便：呕血和黑便是上消化道出血的特征性表现。出血部位在 幽门以上者常伴有呕血。幽门以下的出血若出血量大、速度快，也可表现为 呕血。呕血多为棕褐色，呈咖啡渣样。若出血量大，未经胃酸充分混合，则 为鲜血或血块。黑便呈柏油样，黏稠而发亮。 （2）失血性周围循环改变：其程度因出血量大小和失血速度快慢而异。急 性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。一般表现为乏力、 头晕、心悸、出汗、口渴、黑朦或晕厥等。严重者呈休克征象，表现为烦躁 不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促等，血压下降 (收缩压120次分)。 若处理不当，可导致死亡。休克未改善时尿量减少，若补充血容量后尿量仍 不增加或无尿，则要警惕并发急性肾功能衰竭。,（一）病史特点,6,上消化道出血（诊断思路）,（3）血象变化：上消化道大量出血后均有急性失血后贫血。在出血的早期，血 红蛋白浓度、红细胞计数，血细胞比容可无变化，因为血浆与红细胞成比例减少， 所以，血象检查不能作为早期诊断和病情观察的依据。出血后组织液渗入血管内， 使血液稀释，一般需经34h以上才出现贫血，其程度除取决于失血量外，还和出 血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况有关。至2472h，血细胞比容可降至最 低。患者有正细胞正色素性贫血。在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大 细胞性贫血。周围血片可见晚幼红细胞与嗜多染性红细胞。出血24h内即可见网织 红细胞增高，至出血后47d可高出5l5，以后逐渐降至正常。如出血未止， 网织红细胞可持续升高。上消化道长期慢性出血患者常有缺铁性贫血，表现为典型 的小细胞低色素性贫血，血清转铁蛋白升高而血清铁和血清铁蛋白降低。尽管此时 血流动力学正常，但血细胞比容降低，如同时存在平均红细胞容积和铁蛋白水平的 降低，则可以做出缺铁性贫血的诊断。上消化道大量出血25h，白细胞计数升达 (1020)x10 9L，血止后23d才恢复正常。但在肝硬化患者，如同时有脾功能亢 进则白细胞计数可不升高。,7,上消化道出血（诊断思路）,（4）发热：上消化道大量出血后，多数患者在24h内出现低热，但一般不超过 38.5C，可持续35天。引起发热的原因尚不清楚，可能与循环血容量减少，周围 循环衰竭导致体温调节中枢功能障碍，再加以贫血的影响等因素有关，而肠道积 血、代谢产物无关。 （5）氮质血症： 1）肠性氮质血症：主要是由于大量血液进入肠道，其蛋白质消化产物被吸收所 致出血后数小时血尿素氮开始升高，2448h达到高峰，但大多不超过6.7mmol/L， 34d后降至正常。 2）肾性氮质血症：在严重失血和血压降低的情况下，由于缺血、缺氧和低血容 量，肾血容量、肾小球滤过率和肾排泄功能均降低，因而产生氮质血症。有下列情 况需要考虑氮质血症主要由急性肾功能衰竭引起：休克或休克病史。大量呕血 而仅有少量黑便。高度脱水经足量补液仍伴有尿少或无尿者。在无再出血或持 续出血情况下，氮质血症持续96h或更长时间。血尿素氮超过17.9 mmol/L，如持 续超过35.7mmol/L，则表示病情凶险。,8,上消化道出血（诊断思路）,（6）伴随症状：有慢性、周期性、节律性上腹痛史，多提示出血来自消化性 溃疡，尤其是出血前疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓减者。有服用非甾体抗炎药 等损害胃黏膜的药物、酗酒史或继发于严重创伤、感染和大手术等应激状态者，可 能为急性胃黏膜损害。过去有血吸虫病、病毒性肝炎或慢性酒精中毒史，并有肝 病或门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂出血。由于脾常在消 化道出血后暂时收缩，诊断时不应过分强调脾大作为依据。上消化道出血中即使被 确诊为肝硬化，还有l3患者出血来自消化性溃疡、急性胃黏膜损害或门脉高压性 胃病等原因，故应作进一步检查，以确定病因诊断。慢性隐匿性消化道出血，伴 有慢性失血性贫血，尤其是中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者， 应警惕胃癌的可能性。患者在剧烈呕吐尤其是呕出食物残渣后，紧接着呕出鲜血 ，应考虑最可能的出血原因是Mallory-weiss综合征。常发生在腹腔内压力急剧升高 的情况下，如剧烈咳嗽、分娩、哮喘持续状态以及癫痫发作时。患者有腹主动脉 瘤修补的病史，需考虑主动脉小肠瘘；患者及家族中有鼻出血病史，尤其在体检时 发现皮肤有毛细血管扩张时，应考虑到0slcrweberRendu综合征。,9,上消化道出血（诊断思路）,1. 粪便隐血试验 对消化道出血的诊断有肯定价值，消化道少量出血即可 出现阳性。早期消化道肿瘤患者常有少量出血，此时虽无临床症状，但粪便隐 血试验已阳性。检查前应适当控制饮食，忌食肉饮食4日、连续查粪便3次。 2. 内镜检查 是消化道出血定位、定性诊断的首选方法，其诊断正确率达 80%94%，可明确90以上消化道出血的病因诊断。超声内镜、色素内镜 等均有助于明确诊断，提高对肿瘤、癌前期病变等的诊断正确率。急诊内镜 检查系指出血后2448h内进行，可显著提高疾病诊断正确率。急诊胃镜最 好在生命体征平稳后进行，尽可能先纠正休克，补充血容量，改善贫血。严 重心肺疾病无法耐受检查者、精神失常不能配合检查者以及休克状态、疑有 胃肠道穿孔者应属内镜检查禁忌。 (1)非静脉曲张性上消化道出血的内镜下表现：据内镜直视所见，在世界 范围内较为广泛接受应用的是改良Forrest分类法：内镜下诊断活动性出血是 指病灶有喷血或渗血(Forrest I型)，I a为喷射状活动出血(动脉性)，I b为渗出,（二）辅助检查,10,上消化道出血（诊断思路）,性活动出血(静脉性或微小动脉性)；近期出血是只病灶呈黑褐色基地、粘连血块、 血痂或见隆起的小血管(Forrest型)，a有“可见血管残端”，b无“可见血管残 端”；仅见到病灶，但无上述表现，如能排除其他出血原凶也考虑为原出血灶 (Forrcst 型)。 （2）静脉曲张性上消化道出血的内镜下表现：Palmer分类法将其分为轻、中、 重三度：轻度：曲张静脉呈蛇形，直径3mm，食管下段l/3。中度：曲张静脉 扭曲呈结节状隆起，直径36mm，范围不超过食管中段。重度：由张静脉呈明 显结节隆起，直径6mm，阻塞部分管腔，范围可超过食管中段。 小肠镜主要有两种：推进式，即经口插入，插至屈氏韧带以下60100cm处， 可以对近端空肠黏膜病变做出诊断，约13%46%可找到出血病灶；另一种是探条 式，它徐徐送进胃肠道，约需68h，能对全小肠做观察，对小肠出血的诊断率 26%50%，但对黏膜的观察有盲区。最近发明的双气囊小肠镜，具有操作相对简 便、患者痛苦少等特点，可经口或结肠插入。如操作人员技术熟练，70%左右经口 插入者能顺利到达回肠末端。 胶囊内镜是近年来用于临床微型摄像机消化道检查法，是胃镜和肠镜的补充， 对小肠疾病的诊断具有重要价值，对不明原因的消化道出血意义更大。但因其,11,上消化道出血（诊断思路）,检查费用昂贵。且不能活检等，应用受限。 3. 胃肠钡餐造影 通常用于病情稳定及出血停止后的患者，对急性诊断意义较 小，误诊和漏诊率可高达20%左右，采用气钡双重造影，可提高诊断率。 4放射性核素检查 以99mmTc标记红细胞，静脉注射后用照相机或单光子 发射计算机断层显像(SPECT)扫描检查，依据放射性浓聚所在部位及其在胃肠道的 移动来判断消化道可能的出血部位。主要用于急性消化道出血的定位诊断和慢性间 间歇性消化道出血的部位的探测。此法简单、无创伤性，适用于危重患者，但对 间隙性出血患者，扫描时间难以确定。常作为选择性动脉造影的初筛检查。 5选择性动脉造影 对于反复消化道出血而内镜未能发现病灶或不宜接受内镜 检查或高度怀疑小肠出血者，可行选择性动脉造影检查，对上消化道出血的诊断率 可达80%左右。由血管病变引起的出血，此法是惟一的诊断方法。检查的时机选择 在出血的活动期，出血速率0.5ml/min时，可显示造影剂外溢，从而确定出血部位 。但对于血管畸形、动脉瘤及一些血管丰富的肿瘤，即使在出血间隙期，也可根据 血管形态异常而明确诊断。该方法具有操作迅速、定位较准确，且可利用介入性治 疗方法达到立即控制出血的目的的优点，但为创伤性检查，不宜作为首选方法。,12,上消化道出血（诊断思路）,6剖腹探查 各种检查均不能明确出血原因时应剖腹探查。术中内镜检查是明 确诊断不明原因消化道出血，尤其是小肠出血的可靠方法，成功率达83%l00%。 术中内镜可在手术时对小肠逐段进行观察和透照检查，对确定血管畸形、小息肉、 肿瘤等价值较大。另外可在术中行选择性血管造影或注射亚甲蓝，以帮助明确诊断。 7其他 胃管抽吸检查的应用：血性吸取物提示存在上消化道出血，非血性 吸取物提示存在下消化道出血，这种检查仅作为一种筛选检查，不能精确判断出血 的具体部位和病变性质。一般适用于病情严重不宜行急诊胃镜检查者。吞线试验： 疑为小肠活动性出血者，将一根长约2m埋于胶囊内且末端有一金属小球的白色棉线 让患者吞服，棉线的末端固定在面颊，1214h后经X线透视核定棉线头端位置后拉 出棉线，进行隐血实验，测量门齿至隐血实验阳性开始之处距离，可大致推断出血 部位，该项检查适用于上端空肠以上部位的出血。,13,上消化道出血（诊断思路）,1. 上消化道出血诊断的确立 根据呕血、黑便、失血性周围循环衰竭 的临床表现，呕吐物或粪便隐血试验阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数、血 细胞比容下降的实验室证据，可做出上消化道出血的诊断，但需注意以下情 况： （1）上消化道出血的早期识别：应注意少数患者因出血速度快可在呕 血和黑便出现之前即可出现周围循环衰竭征象，应与内出血和其他原因引起 的休克鉴别，及时进行直肠指检可发现尚未排出的黑便，有助于早期诊断。 （2）上下消化道出血的鉴别：呕血提示上消化道出血，黑便大多来自上 消化道出血，而血便大多来自下消化道出血。但是，当上消化道出血量大， 血液在肠内推进快，粪便可呈暗红甚至鲜红色，酷似下消化道出血；相反， 空肠、回肠乃至右半结肠出血，若量不大，在肠内停留时间较久，也可表现 为黑便，而被误认为上消化道出血。这种情况应胃镜检查排除上消化道出血 后，再行下消化道出血的有关检查。,（三）诊断要点,14,上消化道出血（诊断思路）,（3）排除消化道以外的出血因素 1)排除来自呼吸道的出血：如支气管扩张可引起大量咯血，肺癌及肺结核可引 起小量咯血，咯血被吞咽可引起黑便。 2)排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史询问和局部检查。 3)排除进食引起的黑便：食用动物血，服用炭粉、含铁剂或含铋剂的药物。 2出血严重程度的估计和周围循环状态的判断 根据临床表现、血液学检查和 休克指数可综合判断出血严重程度和周围循环状态。 （2）临床表现：临床上对出血量的精确估计比较困难，出血510ml粪便隐血 试验出现阳性；50100ml可出现黑便；胃内出血量在250300ml可引起呕血，一 次出血量不超过400ml，一般不会引起全身症状。出血量超过400500ml可出现全 身症状，如头晕、心悸、乏力等。短期内出血超过l000ml，可出现周围循环衰竭症 状。如患者由平卧位改为坐位时出现血压下降(下降幅度大于520mmHg)、心率加 快(上升幅度大于l0次分)，提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。如收缩压低 于80mmHg，心率大于120次分，即已进人休克状态，属严重大量出血，需积极抢 救(表2)。,15,上消化道出血（诊断思路）,16,上消化道出血（诊断思路）,（3）血液学检查：从患者的血液学检查可估计失血的程度，但不能在急性失血 后立即反映出来，且还受出血前有无贫血存在的影响，因此，表3只能供估计出血 时参考。 3. 出血是否停止的判断 上消化道大出血经过恰当治疗，可于短时间内停止出 血。由于肠道积血经数日(一般约3d)才能排尽，故不能以黑便作为继续出血的指标。 下列情况可考虑继续出血或再出血：呕血或黑便次数增多、粪质稀薄，甚至 呕血转为鲜红色、黑便变为暗红色，伴有肠呜音亢进。周围循环衰竭的表现经输 血补液而未见明显改善，或虽暂时好转又恶化。血红蛋白浓度、红细胞计数与血 细胞比容继续下降，网织细胞计数持续增高。经快速补液输血，中心静脉压仍有 波动，稍稳定又再继续下降。在补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次 升高。 下列情况提示有再出血的预兆：呕血患者比仅有黑便者再出血可能性大； 首次出血量大；动脉破裂；老年患者伴有明显动脉硬化；食管胃底静脉曲张 破裂出血；病灶处呈隆起的红色小斑点或小血管，或有假动脉瘤形成等。,17,上消化道出血（诊断思路）,在抢救(稳定血压、止血)的同时进行必要的问诊和体格检查；立即进行 紧急内镜检查(并在内镜下止血)；疑为胆道出血者做紧急超声检查肝胆系统； 病因仍不明者，有条件时行选择性动脉造影、放射性核素显像或胶囊内镜检 查，则可能发现血管溢血部位；无条件进行上述检查、经上述检查病因仍不 明或经保守治疗病情不能稳定者可进行紧急手术探查。上消化道出血诊断流 程如图2-1。,（四）诊断步骤,18,上消化道出血（诊断思路）,19,上消化道出血（治疗措施）,1一般急救措施 应卧床休息，保持呼吸道通畅，避免窒息，必要时吸 氧。活动性出血期宜禁食。胃肠道出血患者一般于休克纠正及出血停止后， 即可适当进流质；食管静脉曲张破裂出血，再出血停止后23d，予以低蛋白 饮食为妥。严密监测患者生命体征。观察呕血、黑便情况。定期复查血象。 必要时测中心静脉压和心电监护。如有大量活动性出血，可先插胃管抽吸胃 内积血，并用生理盐水灌注为急症内镜创造条件。 2积极补充血容量 及时补充和维持血容量，改善周围循环，防止微 循环障碍引起脏器功能不全。防止代谢性酸中毒是抢救失血性休克的关键。 以输入新鲜全血最佳，在配血同时可先用右旋糖酐或其他血浆代用品，同时 适量滴注5葡萄糖盐水及10葡萄糖液。有酸中毒时可用碳酸氢钠滴注。 但要避免输血输液过多而引起急性肺水肿以及对肝硬化门静脉压力增加诱 发再出血，肝硬化患者宜用新鲜血。下列情况是紧急输血指征：患者改变 体位出现晕厥、血压下降和心率加快；收缩压低于90mmHg(或较基础压下 降25)；血红蛋白低于7g/L或血细胞比容低于25 。,（一）各种原因所致的上消化道出血的共同处理方法,20,上消化道出血（治疗措施）,3止血药物的使用 (1)止血剂：止血环酸、6-氨基乙酸等抗纤溶药物能抑制纤维蛋白溶酶原的激活 因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，达 到止血的目的；巴曲酶(立止血)是一种凝血酶素，具有凝血激酶和凝血酶的作用； 卡巴克洛(安络血)可降低毛细血管的渗透性，促进已破裂的毛细血管回缩，可肌内 注射23次d；维生索K1参与凝血酶原的合成并能促进血浆凝血因子在肝脏合成 ，常用剂量10mg 23次d；血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加入冰盐水100ml中 分次口服，使出血的小动脉强烈收缩而止血。其他如凝血酶等亦有效。 (2)抑酸剂：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁有较强的抑制胃 酸分泌作用，提高胃内pH值，促进止血。H+-K+ATP酶抑制剂：如奥美拉唑 (omeprazole)，是强烈的胃酸分泌抑制剂，其作用机制为选择性抑制壁细胞 H+-K+ATP酶，阻断了胃酸分泌的最终步骤，产生显著的抑酸作用，而且作用时间 长久，据国内外文献报道，奥美拉唑治疗酸相关性疾病所致的上消化道出血的效果 明显优于H2受体拮抗剂，且对H2受体拮抗剂无效的上消化道出血的患者也有较好 的疗效，尤其对消化性溃疡止血效果明显，3d止血率达90以上，无明显不良反应。,21,上消化道出血（治疗措施）,1非静脉曲张性上消化道出血的治疗 (1)内镜治疗：内镜下止血禁忌证：大量漏出性出血，如主动脉、食管 瘘、主动脉-十二指肠瘘。弥漫性黏膜病变，如巨大血管瘤、毛细血管瘤、 应激性溃疡。出血合并大穿孔。食管、胃或十二指肠大动脉(器官滋养动 脉)破裂出血。除上述者外，其他局灶性出血均是内镜检查的适应证。 上消化道内镜治疗方法至今还在不断开发之中。总的说来可以分为物理 方法和化学方法两大类,前者包括钳夹法、电凝法、微波法、热凝探头法、激 光法(氖激光和Nd-YAG激光)、氩等离子凝固(APC)法、射频治疗法；后者有 硬化剂注射法、乙醇注射法、盐水注射法、喷洒凝血或缩血管药。消化性溃 疡出血约80不经特殊处理可自行止血，其余部分患者则会持续出血或再出 血。内镜如见有活动性出血或暴露血管的溃疡应进行内镜止血处理。 (2)血管造影介人治疗：急性上消化道出血患者中，仅少数因药物保守治 疗无效、内镜治疗不能止血者才选择血管造影。选择血管升压素治疗或栓塞,（二）不同原因所以上消化道出血的个体化疗,22,上消化道出血（治疗措施）,治疗须根据患者个体情况。重度心血管疾病不宜用血管升压素治疗。选择性动脉血 管造影、针对造影剂外溢或病变部位，经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素 ，无效者可用明胶海绵栓塞。 (3)外科手术治疗：当消化道大量出血，经过输血、药物、内镜和介人治疗无效 者应手术治疗。可考虑手术结合术中内镜止血治疗。有下列指征者应考虑急诊手术： 内镜不能控制的动脉出血；具有呕血或黑便同时伴低血压的再出血者；总输血量超 过1600ml者；住院期间多次反复出血者。 (4)原发病的治疗：对出血的病因比较明确者，如有幽门螺杆菌阳性的消化性溃 疡的患者，应予抗幽门螺杆菌治疗。需要长期服用非甾体类抗炎药者一般推荐同时 服用质子泵抑制剂(PPI)或黏膜保护剂。 (5)诊治流程(图2-2),23,上消化道出血（治疗措施）,24,上消化道出血（治疗措施）,2静脉曲张性出血的治疗肝功能属Child A级或B级，首次出血的青壮年患者食 管静脉曲张严重尤其伴有胃底静脉曲张者，反复多次内镜治疗仍有出血者，伴明显 的脾肿大或脾功能亢进者，应首选手术治疗。肝功能Child C级，既往做过分流或断 流手术又复出血，伴肝癌者可内镜治疗。高龄、肝功能Child C级，伴有明显腹水、 心肺功能差或伴其他严重全身疾患者只能内科治疗。 (1)降低门脉压力的药物治疗：包括血管加压素及其衍生物和生长抑素及其衍生 物两类，通过降低门脉压力使出血处血流量减少，从而达到止血目的，不仅对曲张 静脉破裂出血有效，而且对溃疡、糜烂、黏膜撕裂也同样有效。血管加压素及其 衍生物：以垂体后叶素应用最普遍。剂量为0.20.4Umin连续静脉滴注，止血后 每12h减0.1Umin，可降低门静脉压力8.5，但复发出血率高，药物本身还可致 严重的并发症如门脉系统内血栓形成，冠状动脉血管收缩等，应与硝酸甘油合用。 其衍生物有八肽加压素、三甘氨酰赖氨酸加压素等。生长抑素及其衍生物：奥曲 肽是八肽生长抑素，半衰期1.52.0h，能减少门脉主干血流量的2025，降低 门脉压力12.516.7，又可使内脏血管收缩、抑制胃泌素及胃酸的分泌，对肝硬 化食管静脉曲张破裂出血的止血率7087，对消化性溃疡出血的止血有效率达 87100。用法：首次100g静脉注射，然后以2025gh静脉滴注，出血停,25,上消化道出血（治疗措施）,止后改为皮下注射，100g(6-8)h。施他宁(stalimin，ST)是一种人工合成的十四 肽，其应用范围与奥曲肽相同，具有强的抑制胃酸分泌，减少内脏血流量，降低门 脉压力的作用，用法：首次250g静脉注射，然后以3mgl2h静脉滴注。由于ST半 衰期仅为1.52.5min，故需连续滴注，并根据出血情况滴注期间加倍量控制出血。 (2)三腔二囊管压迫止血：经鼻腔或口腔插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃 内积血，然后注气人胃囊(囊内压5070mmHg)，向外加压牵引，用以压迫胃底， 若未能止血，再注气入食管囊(囊内压为3545mmHg)，压迫食管静脉曲张。用气 囊压迫时间过久会导致黏膜糜烂，故持续时间最长不应超过24h，放气解除压迫一 段时间后，必要时可重复充盈气囊恢复牵引。气囊压迫效果肯定，但缺点是患者痛 苦大，并发症多(如吸人性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等)，由 于不能长期压迫，停用后早期再出血率高。目前已不推荐气囊压迫作为首选止血方 法，在药物治疗失败或因大量出血内镜下治疗难以实施时，可以应用此法，并可以 与药物治疗同时应用，为进一步治疗争取时间。 (3)内镜治疗 1)食管静脉曲张硬化刺疗法(EVS)：此法能增强食管壁，造成食管内静脉血栓 形成；使静脉周围黏膜凝固坏死形成纤维化，增强静脉的覆盖层，从而防止静脉曲 张破裂出血。,26,上消化道出血（治疗措施）,乙氧硬化醇、5鱼肝油酸钠为常用的硬化剂，所有的硬化剂注射