骨质疏松症如何诊治ppt课件

骨质疏松症如何诊治 (Osteoporosis, OP),主要内容,骨的结构和功能 骨的代谢 骨质疏松症概述 骨质疏松症的流行病学和病因 骨质疏松症的分类及临床表现 骨质疏松症的诊断 营养与骨质疏松症 骨质疏松症的预防和治疗原则,骨骼的功能,支撑和负重作用 是运动系统的主要组成部分，骨在运动中起杠杆作用。 是体内储存钙和磷的储存库。 对器官的保护作用。 骨髓是主要的造血器官。,骨的结构,骨膜,骨质,骨髓,骨松质,骨密质,致密坚硬，位于骨干部位,质地疏松，呈蜂窝状,位于骨髓腔，及骨松质内,一层结缔组织膜，内有血管和神经 以及成骨细胞,骨的结构,密质骨占骨总量的80%，松质骨占骨总量的20%,松质骨的骨表面积与骨容量的比值远高于密质骨。骨的重建是在骨表面进行，因此松质骨的代谢活性高于密质骨10倍,松质骨电镜照片,正常骨骼,骨质疏松症,正常骨转换过程,骨质疏松患者骨小梁的改变,正常,骨质疏松,骨质减少,严重骨质疏松,骨质疏松患者骨力学改变,与骨质疏松症有关的激素,雌激素（estrogen） 甲状旁腺激素（PTH） 降钙素（CT） 活性维生素D（1-25（OH）2D3 甲状腺素 雄激素 皮质类固醇激素 生长激素 八种激素中以前四种激素更为重要。,雌激素：在骨代谢中起重要作用，能维持成骨细胞的正常功能，减弱破骨细胞的活性。妇女绝经后雌激素的分泌骤减，使骨对PTH的敏感性增加，加强的骨的吸收，其结果骨量丢失，引起骨质疏松。,骨质疏松症概述,骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。 是以低骨量及骨组织微结构退变为特征，伴有骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,流行病学,据统计，全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施。 据报道，全世界每年发生166万例髋部骨折。估计到2050年其发病率要增长4倍。,北京市区骨质疏松发病率,不同年龄组骨质疏松发病率,社会需要关注骨质疏松！,医学界已将这三种疾病放在同样重要位置。 骨质疏松症在世界常见病、多发病中已跃居第 7 位，患者人数超过 2 亿人。,治疗高血脂 预防心肌梗塞,防治 骨质疏松症 预防骨折,治疗高血压 预防中风,病 因,绝经后和老年性骨质疏松 遗传性骨质疏松：成骨不全 、高胱氨酸尿症 内分泌疾患所致骨质疏松 ：性腺功能减退 、甲状腺功能亢进 、甲状旁腺功能亢进 、肾上腺皮质功能亢进 与饮食有关的骨质疏松：缺钙 、缺维生素D 、缺维生素C、慢性酒精中毒 药物所致骨质疏松：长期使用肝素 、长期应用氨甲蝶呤 废用性骨质疏松 其它疾病所致骨质疏松：各种慢性病 、各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病 特发性骨质疏松：特发性少年骨质疏松症 、特发性成年骨质疏松症,骨质疏松症的危险因素（1）,不可控因素： 性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。 年龄：三十五岁以后，每年骨质平均减少1%。女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。 种族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低。 身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。 家族史：基因BB型，BMD比bb型低10%。,骨质疏松症的危险因素（2）,可控因素： 长期低钙饮食：每日600mg。 营养缺乏：如缺维生素D及维生素K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。 大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。 过度饮酒：使尿钙增加。 缺乏运动,骨质疏松的分型,骨质疏松有三类： 原发性骨质疏松症： （占90% ） 继发性骨质疏松症:（占10%）指因某些疾病或药物引起骨代谢改变，使骨质严重丢失而引起的骨质疏松。如：内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、严重营养不良或维生素A、D过多、慢性肝病、先天性疾病、长期卧床引起肢体废用性瘫痪、其它； 特发性骨质疏松症：青少年或轻壮年成人骨质疏松症。,原发性骨质疏松分型,原发性骨质疏松的发病机制,临床表现,疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸系统障碍,以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。,脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。,骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。,胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少,原发性骨质疏松的好发部位,骨质疏松的脊柱变形,骨质疏松导致脊柱变形示意图,WHO骨质疏松诊断标准,WHO推荐以骨密度为指标的诊断标准： M1SD 正常 M1SD2.5SD 骨量减少 M2.5SD 骨质疏松症（根据诊治的要求分为轻、中二级） M2.5SD 伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症 注：峰值骨量（均值为M）：不同种族、性别、地区的应有不同的峰值。,我国骨质疏松症的诊断标准,本表适用于腰椎（L2L4）、股骨颈、大转子和前远端,骨质疏松症检查方法,X线照片法：骨量丢失至少达到30 % 50 %时X线才能看到脱钙观象。 光子吸收法：常用的有单能X线骨密度仪 (SXA)、双能X线骨密度仪 (DEXA)。 定量CT(QCT)：普通全身机。 骨微结构定量：定量（QCT）、定量磁共振 ()。 骨定量超声：具有价廉、便携、方便、无创伤和无放射性的优点。 骨形态计量学方法：通过骨穿刺取得骨组织,作病理切片,在图像分析仪上分析。 骨转换生化标志物的测定。,骨密度测量方法,单光子测量法（SPA）：是20世纪60年代发明的测量骨密度的方法，在我国曾被广泛使用。通常测定部位是桡骨远端1/3处。 双能X线骨密度法（DXA）：是美国FDA通过的惟一被允许用于监控骨密度的测量方法。作为早期诊断骨质疏松的“金指标”，用于预测骨折发生和监测防治药物的疗效。通常测量部位是腰椎和髋部。 定量超声法（QUS）：近来研制出的方法，适用于普查工作。,营养与骨质疏松症,与骨质疏松症有关的主要营养素： 钙 维生素D 维生素K 蛋白质,各年龄阶段的骨量曲线,0,10,20,30,40,50,60,70,年龄,骨,量,充足的 钙摄入,钙摄入 不充足,绝经期,骨折区,营养与骨质疏松症：钙,决定骨生物力学强度的基本物质。 促进儿童骨骼的正常发育：Lee报道中国79岁的儿童，在每日膳食摄入钙300mg的基础上每日补钙300mg，为期18个月可使骨密度比对照组增加5%。 青春期形成较高的骨峰值：在英国和美国的两项补钙实验，受试者均为12岁少女，膳食钙分别为740mg和960mg，补钙量分别为386mg及354mg，前者补充奶类，后者补充钙剂，补充时间均为18个月，骨密度比对照组分别增加2.9%和5.1%。（一般在补充的最初几个月补钙效果最大，当补充停止后作用即趋于消失） 是老年及绝经人群减缓骨量丢失和骨质疏松发生的基础：Lau报道中国香港200名5559岁的绝经妇女，平均每日摄钙500mg以下者，每日由奶粉补钙800mg，为期两年。补充奶粉组髋部、脊椎及全身BMD减低幅度显著低于对照组。,我国居民每日膳食中钙摄入量与推荐量的比较,钙(毫克),婴儿 （1-6月）,婴儿 (6-12月),根据中国营养学会调查,儿童 (1-10岁),青少年 (13-18岁),成人 (25-50岁),更年期 (50岁),怀孕与哺乳妇女,400,600,800,1200,1000,800,322,78,1200,322,278,322,478,518,682,300- 400,400- 500,300- 400,600- 700,628- 699,501- 572,营养与骨质疏松症：维生素D,对骨的作用： 1，25-(OH)2D3对骨亦有溶骨和成骨的双重作用。 1，25-(OH)2D3能刺激破骨细胞活性和加速破骨细胞的生成，从而促进溶骨作用。另一方面，它增加小肠对钙、磷的吸收，提高血钙、血磷，又促进钙化。同时，它还刺激成骨细胞分泌胶原等，促进骨的生成。,对骨骼肌的作用： 骨骼肌是活性维生素D代谢的靶器官，维生素D缺乏时可出现肌无力，肌肉收缩和肌肉松驰功能异常。 补充维生素D可改善神经肌肉协调作用，减少了摔倒的机会，这也是补充维生素D减少骨折发生率的原因之一。,营养与骨质疏松症：维生素K,维生素K是谷氨酸羧化酶的辅酶，可参与骨钙素中谷氨酸的位羧基化，从而促进骨矿盐沉积，促进骨形成。 Feskanic等（1999年）对美国72327名护士（年龄38-63岁）进行饮食问卷调查，分析饮食中维生素K摄入与髋部骨折的关系，结果显示随访10年中共发生髋部骨折270例，维生素K摄入量超过109g/d的护士经年龄校整后发生髋部骨折相对危险度下降30%，有显著意义。近期美国医学会已将饮食中维生素K摄入量参考值标准提高了50%，即19岁以后女性为90g/d，男性为120g/d。 中国营养学会：维生素K的AI暂时提出成年人的推荐数值，不分性别，计为120ug/d.如有必要计算青少年的膳食AI，根据2ug/（kg.d）计算。,美国日常食物平均维生素K含量（ug/100g）,引自Modern Nutrition in Health and Diseaxe(ninth edition),1999,Lippincott Williams and Wilkins:Page 365,营养与骨质疏松症：蛋白质,从全世界范围看，肉类及奶类蛋白质摄入量高的西方国家骨折率也较高。 蛋白质摄入量每提高40g，可使尿钙排出量增加40mg. 目前尚没有足够的证据提出为预防骨质疏松症的蛋白质的适宜摄入水平。,骨质疏松症的预防,一、营养措施 1、钙：加强钙营养，科学补钙。 2、维生素D： 3、维生素K：骨质疏松症尤其是骨折者，血清维生素K水平低。因此应注意维生素K的摄入。 4、蛋白质：“适量”的蛋白质可增加钙的吸收与储存，有利于骨骼的再生和延缓骨质疏松的发生。但过量的蛋白质可引起尿钙排出量增多。 5、磷：高磷摄入可引起骨盐丢失，应少食含磷高的食物。,减少骨量丢失是预防骨质疏松和防止骨折最重要的途径,6、锌和铜：与各种骨基质合成酶有关。锌缺乏时，骨中多种含锌酶活性下降，骨的生长受抑制。 7、氟和锰：氟在骨中沉积有助于骨的矿化。骨细胞分化，胶原蛋白的合成均需要含锰的金属酶催化。 8、维生素C：是参与骨组织中的蛋白质、骨胶原氨基多糖等代谢物的重要物质，对酶系统有促进催化作用，有利于钙的吸收和向骨骼中沉积。缺乏维生素C将影响骨代谢，导致骨质疏松，脆弱易折，因此应多吃含维生素C丰富的食物。,骨质疏松症的预防,二、运动和体力活动 适量规则运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失。 有研究发现，运动使活动部位的骨量增加。 老年人参加体力活动还可以维持和增进肌肉系统的力量、身体的稳定和平衡，有助于防止摔跤。 运动只加强直接参与活动的骨骼，且坚持运动才有用。,以上营养和运动应贯穿于人的一生，儿童青年成年老年。,骨质疏松症的预防,三、纠正不良生活习惯 1、戒烟 2、避免酗酒 3、减少咖啡因的摄入 4、避免应用诱发骨质疏松的药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素等。 5、防止摔倒,骨质疏松症的治疗原则,当骨密度