高血压病病理生理发病机制诊断及治疗讲义课件

高血压病的诊断与治疗 （Hypertension）,2019/5/6,2,概念,高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，分为原发性高血压和继发性高血压两大类 。,2019/5/6,3,病因,内因 遗传因素:明显的家族集聚性，多基因病 外因 饮食：高钠饮食增加细胞外液量心排量血压 钙摄入不足易致高血压。 职业和社会心理应激因素：长期处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，交感神经活性是高血压发病重要环节。,2019/5/6,4,血压的生成及影响因素,血压的生成 三要素：1、血容量 2、心排血量 3、外周血管阻力 影响血压的因素 三要素+大动脉管壁的弹性 （弹性减低：收缩压舒张压）,2019/5/6,5,2019/5/6,6,血压的调节I,血压的调节 主要取决于心排血量及体循环周围血管阻力 急性调节压力感受器+交感神经活性 慢性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS） 肾脏的体液调节,2019/5/6,7,血压的调节II,2019/5/6,8,血压的调节III,2019/5/6,9,血压的调节IV,缩血管物质内皮素（ET-1内皮源性收缩因子）、血管紧张素II（AngII）、血栓素A2（TXA2） 舒血管物质内皮源性舒张因子（一氧化氮 NO、前列环素 PGI2、内皮源性超极化因子 EDHF）,2019/5/6,10,发病机制,肾排钠能力降低 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗 肾素-血管紧张素系统 血管重塑,2019/5/6,11,肾排钠能力降低,盐敏感型患者肾排钠的遗传性缺陷（占高血压人群30-50%）。,2019/5/6,12,血管内皮功能异常,屏障作用的减弱 信息传递及分泌功能下降 自分泌缩血管物质较舒血管物质增多 抗血栓作用减低 分泌释放分裂性蛋白及多肽 内皮细胞粘附分子表达增多,2019/5/6,13,胰岛素抵抗,2019/5/6,14,肾素-血管紧张素系统,2019/5/6,15,血管重塑,异常血流动力学 剪切力变化（流速加快） 血管壁张力增加（流量增多） 神经体液因素 大多数内源性血管收缩物质是细胞生长促进因子，多数内源性扩血管物质具有抑制生长的作用。高血压血管重塑有促进作用的因子主要是血管紧张素II（AngII）和转化生长因子（TGF- ）。,2019/5/6,16,血管重塑的四种形式,微血管减少型（毛细血管面积减少） 壁/管腔比值增大型（小动脉平滑肌肥大增殖，血管收缩反应性增强，外周血管阻力增大） 壁/管腔比值不变型（血流量减小时的大中动脉血管壁厚度及内外管径均减小） 壁/管腔比值减小型（高血流下大动脉血管壁的细胞及非细胞成分重排，可无明显平滑肌增殖）,2019/5/6,17,病理变化,机能紊乱期 全身细小动脉痉挛，伴有高级神经功能 失调。 动脉系统病变期 细动脉硬化（玻璃样变） 肌型小动脉硬化（内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，内弹力膜分裂） 弹力肌型及弹力型动脉粥样硬化 内脏病变期 心脑肾、外周血管和视网膜疾病。,2019/5/6,18,2019/5/6,19,靶器官的损害（TOD）,2019/5/6,20,视网膜病变,正常,I级 动脉变细-银丝动脉,2019/5/6,21,II级动静脉交叉异常,III级 视网膜出血,2019/5/6,22,IV级 视乳头水肿 渗出 出血,2019/5/6,23,肾血管病变,入球小动脉的玻璃样变 可见玻璃样物质沉积，定位局限，管腔狭窄。,2019/5/6,24,原发性高血压肾小动脉，可见内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，内弹力膜分裂，管腔狭窄，但未闭塞。,2019/5/6,25,动脉壁增厚,2019/5/6,26,2019/5/6,27,动脉粥样硬化,血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝状。,2019/5/6,28,心脑肾及周围动脉疾病,2019/5/6,29,冠心病,充血性心力衰竭,2019/5/6,30,左心室肥厚,该左心室严重向心性增厚（超过2厘米），但心脏的其它部分没有增大。这是典型的高血压性心脏病的改变。高血压对心脏的过高的压力负荷使心脏发生了肥厚。,2019/5/6,31,2019/5/6,32,脑梗塞,脑出血,血管破裂,高血压 脑小动脉瘤 脑动脉畸形,动脉硬化 血栓形成,脑卒中,缺血性卒中,出血性卒中,2019/5/6,33,脑梗塞,脑出血,2019/5/6,34,肾损害,肌型小动脉硬化,肾小球缺血纤维化,肾小管萎缩消失,入球小动脉玻璃样变,2019/5/6,35,外周血管病变,2019/5/6,36,诊疗流程,诊断,病情评估,根据病情及危险因素分层制定治疗方案,2019/5/6,37,第一 部分 诊断,2019/5/6,38,血压的测量 I,被测者至少安静休息5分钟，最好取坐位，裸露右上臂，绑缚合适的袖带（袖带下缘应在肘弯上2.5cm），将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处，使上臂、心脏与水银血压计“0”点处于同一水平，听取柯氏音，观察柯氏音第I时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。,2019/5/6,39,血压的测量 II,收缩压读数取柯氏音第I时相，舒张压读数取第V时相。 12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相（变音）作为舒张压读数。 应该间隔1-2分钟后再重复测量一次，取两次读数的平均值记录，如果收缩压或舒张压的两次读数相差超过了5毫米汞柱，应再次测量1次，以3次读数的平均值作为测量结果。,2019/5/6,40,2005年中国高血压防治指南,18岁以上成年人高血压诊断标准： 在未服抗高血压药物情况下，收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。 动态血压的国内正常值参考标准： 24小时平均值130/80mmHg 白昼平均值135/85mmHg 夜间平均值125/75mmHg 夜间血压均值比白昼低10%-20%,2019/5/6,41,问诊I,症状 ：轻度持续性头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。 病程：患病时间，血压水平，是否接受过降压药物治疗及其疗效和副作用。 既往史：冠心病、心衰、脑血管病、肾脏病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛等症状、病史及治疗情况。,2019/5/6,42,问诊II,个人史：饮食中盐、脂肪、酒的摄入量，吸烟量，体力活动量，成年后体重增加情况，是否口服避孕药或非甾体类抗炎药。 职业及心理社会因素 家族史：一级亲属是否患有高血压、糖尿病及血脂异常；是否有冠心病、脑卒中及肾脏病史。,2019/5/6,43,问诊III,注意继发性高血压 醛固酮增多症：阵发性肌无力，痉挛。 嗜铬细胞瘤：阵发性出汗、头痛、焦虑、心悸。 原发性肾脏病：血尿。 注意器官损害症状 心脏：阵发性胸痛、放射痛、胸闷、气短、心悸。 眼和脑：视力下降、头痛、眩晕、感觉及运动缺失。 肾脏：口渴、多尿、夜尿。 外周血管病变：肢端发冷、间歇性跛行。,2019/5/6,44,体格检查,测四肢血压，立卧位血压（老年人），脉压差。 体重指数、腹围。 视诊：库欣综合征面容、甲亢性突眼 触诊：甲状腺，腹部检查肾脏有无扩大、肿块，双下肢水肿。 听诊：颈动脉、锁骨下动脉、腹主动脉及股动脉有无血管杂音。 全面心肺检查及神经系统检查。 眼底镜检查（长期严重高血压患者）,2019/5/6,45,实验室检查,检查常规 血常规 RBC、Hb、HCM 尿常规 Pro、Glu、沉渣 血生化 K+、Ca2+、Glu、TG、CH、HDL-C、 LDL-C、Cr、UA C反应蛋白 怀疑继发性高血压： 立卧位血浆肾素-血管紧张素-醛固酮 血皮质醇水平 血尿儿茶酚胺,2019/5/6,46,辅助检查,常规检查 心电图、X线胸片、超声心动图、颈动脉彩超。 怀疑继发性高血压： 双肾及肾上腺彩超、肾动脉彩超、动脉造影、 肾上腺CT薄层扫描或核磁。,2019/5/6,47,第二部分 病情评估,2019/5/6,48,目的,确定高血压病和其他心血管危险因素。 判断高血压的原因，明确有无继发性高血压。 寻找靶器官损害以及相关临床情况。,2019/5/6,49,血压水平的定义与分类,2019/5/6,50,高血压危险分级的因素（表 I）,2019/5/6,51,高血压危险分级的因素（表II）,2019/5/6,52,定量估计预后的危险因素分层,我国队列人群10年心血管发病的绝对危险，低危15%，中危15%-20%，高危20%-30%，极高危30%。,2019/5/6,53,第三部分 治疗方案,2019/5/6,54,降压目标,普通患者：140/90mmHg 肾病或糖尿病： 130/80mmHg，如尿蛋白达到1g/24小时，目标血压为125/75mmHg。 老年人收缩压： 150mmHg,2019/5/6,55,收缩压降低 mmHg 2 3 5,降压的益处,收缩压分布,干预前,干预后,血压 降低,死亡率降低（）,脑卒中 冠心病 总死亡率 6 4 3 8 5 4 14 9 7,15,2019/5/6,56,非药物治疗,改善生活方式，适当休息，减轻工作压力，保持良好睡眠。 减轻体重 BMI 24kg/m2 合理饮食 减少盐的摄入：食盐6g/日 多吃水果蔬菜 减少饱和脂肪酸的摄入（脂肪/总热量20%） 适当补充优质蛋白质（蛋白质/总热量15%） 补充钾和钙 戒烟 限制饮酒：男性酒精摄入量30g/日，女性15g/日。 增加体力活动：每周3-5次，每次20-60分钟，运动强度 （运动时最大心率170-180减去年龄）。,2019/5/6,57,药物治疗,钙离子拮抗剂 ACEI ARB 利尿剂 受体阻滞剂 受体阻滞剂,2019/5/6,58,后续处理 每1-3个月随访1次 监测血压和危险因素,药物治疗的流程I,治疗原则 非药物治疗 监测血压和危险因素3-12个月,低危患者,治疗 非药物治疗 开始药物治疗,每1-3个月随访1次，血压未恢复至预期水平,中危患者,高危和极高危患者,治疗原则 非药物治疗 监测血压和危险因素至少3-6个月,治疗原则 非药物治疗 监测血压和危险因素3-12个月 药物治疗,治疗 非药物治疗 开始药物治疗,2019/5/6,59,药物治疗流程II,2019/5/6,60,药物治疗的流程III,