生理讨论.docx

从上表可以看出，在人的体液和海水中，钠离子和氯离子的含量最多，这两种离子对人体的主要作用是维持细胞的渗透压。从上表还可以看出，人的体液中各种离子的含量与海水中接近，这一事实可以说明海洋是生命的摇篮。肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？（1）肾上腺素与和（包括1和2）受体结合能力都很强。在心脏，肾上腺素与1受体结合后可产生正性变时和正性变力作用，使心输出量增多。在血管，肾上腺素可引起受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩；在2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量则由于受体也兴奋，则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌受体结合，也能与心肌1受体结合，而与血管平滑肌2受体的结合能力很弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛性收缩，外周阻力增加，动脉血压升高，动脉血压升高又使得压力感受性反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，结果导致心率减慢。（2）肾上腺素可以在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量，所以可做为强心药。而去甲肾上腺素在临床上作为升压药。肾上腺素抢救过敏性休克的作用机制有：增加心输出量；增加外周阻力，升高血压；松弛血管平滑肌；抑制组胺等过敏物质释放；减轻支气管粘膜水肿。儿茶酚胺类物质、肾素血管紧张素醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？）。案例(一）某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4.5 mEqL），但运动后血清钾明显降低（2.2mEqL），经补钾治疗后症状缓解。1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？（1）细胞外钾离子浓度下降，钾离子平衡电位负值增大，出现超极化阻滞，兴奋性降低，出现极度肌无力。超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成k+e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹的现象。（2）大量进食淀粉后会导致：胰岛素分泌增加；糖原合成增加；血糖上升。胰岛素是影响钾跨膜转运的主要因素，可刺激细胞膜上的钠钾泵，促进细胞摄钾排钠；糖原的合成需要钾离子，钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原，使细胞外钾离子降低；高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。（3）血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高，因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位的差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐的现象；但如果血钾进一步增高时，会出现级物理或肌麻痹，原因是出现了去极化阻滞。去极化阻滞：急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。案例（二）32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？3.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？4.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？（1）1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。（2）A药物治疗a胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b免疫抑制：常用的免疫抑制剂为：肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等；硫唑嘌呤；环抱素A；环磷酸胺；他克莫司。c血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。d静脉注射免疫球蛋白 人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。B胸腺切除手术患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在1660岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%15%，是胸腺切除术的绝对适应证。（3）细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞，原因是：兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。（4）Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（电信号）。N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要是钠离子内流和钾离子外流，且以钠离子内流为主。钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位，其幅度可达5075mv。EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜。（1） 运动后脉压变高。脉压是收缩压与舒张压的差值，运动后收缩压变高舒张压不变，所以脉压升高。（2） 每分输出量变大。因为每分输出量为心率与搏出量的乘积，而运动后二者均升高，因此每分输出量变大。（3） 人对剧烈运动的耐受性会下降。因为人在剧烈运动时，肾上腺素分泌增加作用于心肌的1受体而产生正性变时和正性变力作用，使心输出量增多。而服用心得安之后受体被阻断，肾上腺素无法发挥作用，故人对剧烈运动的耐受性会下降。（4） 功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧气分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）的变化幅度。由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO2不会突然升的太高，PCO2不致降得太低；呼气时，则PO2不会降得太低，PCO2不会升得太高。这样，肺泡气和动脉血PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度波动。案例四男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温38.0，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。实验室检查： ECG：胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移，T波倒置。血常规正常；血清TG、TC和LDL升高， vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白质S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。生理性止血与病理性血栓形成的区别？ 你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？静脉血栓为什么不能溶栓？（1） 生理性止血一般被限制在局部，由于纤溶系统的制衡，一般发生在血管腔外。而病理性血栓为凝血系统强于纤溶系统，导致凝血块堵塞在血管腔内。（2） 凝血系统的功能强于纤溶系统。（3） 因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉，影响更大。案例五患者张先生，60岁，患冠心病、高血压15年，一直未接受规范治疗，血压150/100mmHg左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压145/100mmHg，心率110次/min，呼吸25次/min(增快)，自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红细胞5.51012/L，血气：PaO2 70mmHg，PaCO2 40mmHg。1. 该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？2. 该患者为什么不能平卧？3. 该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？4. 该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？5. 压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？（1）该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病，左心功能不全，而左心功能不全时存在前负荷和（或）后负荷过重，射血分数下降，肺循环和或体循环淤血，组织氧和下降，劳动时需氧量增加，加重肺部弥散氧和障碍，从而出现通气/血流比值进一步失调，表现出呼吸困难。（2）肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。（3）人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统