外科病人的体液失调 课件

,第三章 外科病人的体液失调,第一节：概述 第二节：体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 二、体内钾的异常 三、体内钙、镁及磷的代谢 第三节：酸碱平衡的失调 一、代谢性酸中毒 二、代谢性碱中毒 三、呼吸性酸中毒 四、呼吸性碱中毒 第四节：临床处理的基本原则,第一节 概述,一、体液含量、分布、组成 二、体液平衡调节 三、酸碱平衡的维持 四、水、电解质、酸碱平稳在外科的重要性,一、体液含量,成人男性体液占体重60%，女性占50% 含量主要受脂肪含量和年龄影响 脂肪最低，肌肉最多 幼儿最高，老年最低,一、体液分布,水、电解质 男60% 女50% 婴儿80%,细胞外液 （20%） （内环境）,细胞内液 （男40% 女35%）,血浆 （血管内，5）,组织间液 （血管外 15）,功能性细胞外液,无功能性细胞外液,一、体液的主要成分,浓度,血浆 (290-310mmol/L),组织间液,细胞内液,一、功能性和无功能性细胞外液,功能性细胞外液 能与血浆或细胞内液迅速交换 在体液调节中起重要作用 无功能性细胞外液（12%） 脑脊液、关节液、消化液及 结缔组织液 不直接参与体液平衡调节 虽有各自的功能，但无体液 调节功能,二、体液平衡调节及渗透压调节,目标：内环境稳定 主要脏器：肾脏 机制：神经-内分泌系统 渗透压：下丘脑垂体后叶ADH系统 血容量：肾素醛固酮系统 当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用 原因：血容量比渗透压更重要-保证器官的灌流,二、体液平衡的调节,体液代谢紊乱,细胞外液渗 透压变化,血容量减少血 管内压改变,调节抗利尿激素分泌,通过肾素-血管 紧张素-醛固酮,增加或减少摄入,调节肾水的重吸收,增加或减少排尿,调节钠离子重吸收,改变细胞外液量,通过渴感调节饮水,二、体液平衡的调节,三、酸碱平衡的维持,目标：稳定的PH（动脉血PH 7.35-7.45) 调节途径：缓冲系统、肺、肾 缓冲系统：弱酸及其共轭碱组成缓冲对 最快最直接 碳酸氢盐系统:最重要，只要HCO3- /H2CO3维持在20/1， PH值就可维持正常 磷酸氢盐系统 血红蛋白系统等,三、酸碱平衡的维持,肺：呼吸调节 起效快，排出CO2，调节H2CO3（挥发酸）浓度 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-,三、酸碱平衡的维持,肾脏：调节固定酸或 保留碱性物质 起效慢、但潜力大 主要调节HCO3-的浓度 H+和Na+交换 HCO3-重吸收 分泌NH4+ 尿的酸化,四、三者在外科的重要性,外科临床工作中经常遇到 影响外科的治疗效果 内环境相对稳定是手术成功的基本保证 水、电解质、酸碱平衡失调表现为多种形式 外科医生必须娴熟掌握手术前后三者紊乱的调整,第二节 体液代谢失调,一、水和钠的代谢紊乱 -等渗性缺水 -低渗性缺水 -高渗性缺水 -水中毒 二、体内钾的异常 -低钾血症 -高钾血症 三、体内钙镁磷的代谢,第二节体液代谢失调,体液代谢的失调的种类 容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多） 浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变 （ 低钠血症或高钠血症） 成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗 透压（低、高钾，酸、碱中毒),一、水和钠的代谢紊乱,体液代谢失调的种类 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多,（一）等渗性缺水 Isotonic Dehydration,又称混合性缺水、急性缺水 细胞外液按比例丢失，渗透压正常 是外科最常见的缺水 -细胞内液不向细胞外间隙转移 -细胞内液的量不变 -代偿启动机制：血容量，肾小球入球小动脉压力感受器，醛固酮、ADH, 钠水重吸收（肾远曲小管），少尿、尿比重 -持续时间长者：细胞内液外移补充血容量,病理生理改变,1 等渗性缺水-病因,消化液的急性丢失：大量呕吐、肠瘘 体液丧失在感染区或软组织内：炎症渗出、 肠梗阻、烧伤,2 等渗性缺水-临床表现,一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等， 但不口渴。 血容量不足的表现：脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水5%体重。 休克表现：缺水6-7%体重。 代谢性碱中毒：胃液丢失 代谢性酸中毒：休克微循环障碍,3 等渗性失水-诊断,病史 临床表现 实验室检查： -尿少、尿比重 -血Na和CI正常 -血液浓缩：RBC、HB、HCT,4 等渗性失水-治疗,去除病因 尽快补充血容量 补什么？等渗溶液 等渗盐水：可致高氯性酸中毒 平衡盐溶液：离子成分接近血浆，还可纠酸 补多少？ 生理需要量：水2000ml，钠4.5g 重点,丧失量计算,5 等渗性失水-丧失量计算,按脱水程度估计：补水量(L)=程度体重 按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值正常值） kg体重0.25 注意事项： -肾功不好，输入大量等渗盐水，注意高氯酸中毒 -多用平衡盐溶液 -先用盐水，后用糖水 -纠正缺水，尿量达40 ml/ h 后，及时补钾 -大量补液时，先补12 23,其余在第二日补给,6 等渗性失水-平衡盐溶液,1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠 1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水,（二）低渗性缺水 Hyponatremic Dehydration,慢性脱水，继发性脱水 水钠同时丢失，缺钠多于缺水 血清钠低于135mmol/L -细胞外向细胞内液转移 -细胞外液进一步减少 -代偿启动机制： 渗透压：垂体ADH，肾重吸收，尿量 血容量：肾素醛固酮，吸收钠、水，尿量 低渗性失水尿量：先多后少,病理生理改变,1 低渗性缺水-病因,消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压 大创面慢性渗液 等渗缺水补水过多 应用排钠利尿剂未补钠,2 低渗性缺水-临床表现,一般表现：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等， 但不口渴。 随缺钠多少而异 轻度：血钠 135mmol/L 软弱无力、头晕、手足麻木、尿钠减少 中度: 130mmol/L 恶心、呕吐，视力模糊及低血容量表现、尿中几乎无钠、氯。 重度: 120mmol/L 神志不清、肌痉挛、反射减弱、休克,3 低渗性失水-诊断,病史 临床表现 实验室检查： -尿比重1.010、 尿 钠 -血钠、血氯降低 -血液浓缩：RBC、HB、HCT PN、BUN,4 低渗性失水-治疗,去除病因 尽快补充血容量 补什么？ 含盐溶液或高渗盐水 补多少？ 丧失量及生理需要量 怎么补？ 先快后慢，分次补足 补钾：尿量达40ml/h后,5 低渗性失水-如何补充钠,根据临床缺钠程度估计需要补给的钠量 轻、中、重度：0.5g /kg 、0.75g 、1. 25g 氯化钠计算公式 补钠量（mmol）=血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.60(女性为0.50),5 低渗性失水-如何补充钠,重度缺钠 -先补充血容量 -先晶后胶 晶体：复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水 胶体：羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆 -晶体量比胶体量大2-3倍 -一般使用5% 氯化钠溶液 200-300 ml 目的：迅速纠正低钠、提高渗透压、恢复血容量 注意：控制速度 100-150ml/h -纠正酸中毒,（三）高渗性缺水 Hypernatremic Dehydration,原发性缺水 水钠同时丢失，缺水多于缺钠 血清钠高于150mmol/L -细胞内向细胞外液转移 -细胞内、外液均减少 -代偿启动机制： 下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水 渗透压：垂体ADH，尿量 血容量：肾素醛固酮，吸收钠、水，尿量,病理生理改变,1 高渗性缺水-病因,水的摄入不足：吞咽困难，缺少水源 水分丧失过多： -肾：尿崩症，肾衰多尿期 -皮肤：发热、出汗,2 高渗性缺水-临床表现,主要为口渴 轻度缺水：2-4%体重 仅有口渴 中度缺水: 4-6%体重 极度口渴、乏力、尿少 重度缺水: 6%体重 精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷,3 高渗性失水-诊断,病史 临床表现 实验室检查： -尿 钠 -尿比重 -血清钠升高 150 mmol/L -血液浓缩：RBC、HB、HCT,4 高渗性失水-治疗,去除病因 补液 补液种类 低渗液（0、45%氯化钠、5%葡萄糖） 补液量 根据体重百分比：每丧失1%补400-500ml+生理需求 按血清钠浓度计算：补水量（ml）血钠测得值-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4+生理需求 注意：高渗性缺水者实际上也有缺钠，需适量补钠 尿量达40 ml/ h 后，及时补钾,水中毒,水过多或稀释性低血钠 病因： -抗利尿激素分泌过多 -肾功不全 -摄入水过多，输液过多 临床表现 -急性水中毒：脑水肿的表现 -慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等， 常 被原发病掩盖。,（四）水中毒,诊断： -血液稀释：RBC、HB、HCT、血浆蛋白 -血浆渗透压 -摄入水过多，输液过多 治疗 -限制入水 -增加排水 渗透性利尿剂：20%甘露醇或25% 山梨醇200 ml 静脉内快速滴注(20 分钟内滴完) 袢利尿剂：呋塞米、依他尼酸,二、体内钾的异常,血钾浓度：3.5-5.5mmol/L 分布：98%存在细胞内、2%位于细胞外 紊乱类型： 低钾血症、高钾血症（前者多见） 生理功能 维持神经肌肉兴奋性 参于细胞代谢 维持心肌功能 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,（一）低钾血症,1、低钾血症病因,血清钾3.5mmol/L 摄入不足： 进食不足 补液时补钾不足 排出过多： 肾丢失：利尿剂 ，肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压 向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒,2、低钾血症临床表现,最早表现是肌无力：四肢躯干呼吸肌 神经反射减退，软瘫 肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀 心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现,3、低钾血症临床表现,反常性酸性尿 一般碱中毒时，尿中H+排出减少，尿呈碱性 低钾时远曲肾小管Na+K+交换，Na+H+交换，H+排出，表现酸性尿,4、低钾血症-诊断,病史 临床表现 实验室检查： -血清钾3.5mmol/L -代碱： K+移出细胞外， H+移入细胞内 -反常性酸性尿 心电图辅助诊断,5、低钾血症治疗,去除病因 补充氯化钾，Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾 补钾注意事项： -尽量口服（食物、氯化钾缓释片） -外科补钾常因无法口服而需静脉补充 -分次补充，边治疗边观察（常需连续3-5天） -每天3-6g，无法纠正者可逐渐 递增7.5-15g/天 -速度不易过快40ml/h再补钾,5、低钾血症治疗,补钾注意事项： -钾离子是致痛因子，除自身的物理刺激外，尚可引起 体内神经介质，如肾上腺素、5一羟色胺等 物质不同 度的升高，从而致使穿刺部位出现疼痛。 改善方法： 1、翻转针柄 2、2%利多卡因外敷或加入液体中输入 3、硝酸甘油、硫酸镁、芦荟等外敷 4、降低氯化钾浓度、速度 5、经周围大静脉或中心静脉补充,（二）高钾血症,1、高钾血症病因,血清钾5.5mmol/L 摄入过多： 输库血 输入过多（口服、静点等） 排泄少：肾衰、保钾利尿等 向细胞外转移： 溶血 酸中毒 组织损伤,2、高钾血症临床表现,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 心跳骤停是高钾死亡的主要原因 微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP 心动过缓、心律不齐（早期）：P波降低，T波高尖，QRS延长，QT、PR间期延长,缺乏特异性,3、高钾血症-诊断,病史 临床表现 实验室检查： -血清钾5.5mmol/L 心电图辅助诊断,4、高钾血症治疗,治疗原发病 停止一切钾摄入 降低血钾浓度： 促使K十转入细胞内 -5碳酸氢钠 (60-100ml,iv；100-200ml,ivgtt) -25GS,100-200ml，每5g糖加1u胰岛素ivgtt -肾功能不全需控制水摄入量者: 10葡萄糖酸钙溶液100ml+11.2乳酸钠50ml+ 25GS400ml+胰岛素20u（24小时持续静点）,5、高钾血症治疗,降低血钾浓度： 阳离子交换树脂 -15g,po,q6h -从消化道带走钾 -注意防止便秘 腹膜透析、血液透析 抗心律失常：钙剂（钙与钾对抗） -10%葡萄糖酸钙溶液20 ml ,iv -缓解K+对心肌的毒性作,三、体内钙、镁及磷异常,（一）体内钙的异常 99%贮存于骨骼中 细胞外液钙仅占0.1% 血钙浓度为2.252.75mmol/L，其中45%为离子钙 作用为维持神经肌肉的稳定性,1、低钙血症,病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化 道瘘、甲状旁腺功能受损 临床表现：口周和指/趾尖麻木及针刺感、手足抽搐 腱反射亢进、Chvostek怔阳性（轻扣外耳 道前面神经引起面肌非随意收缩） 诊断：血钙低于2mmol/L有意义 治疗：- 积极治疗原发病 - 10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙 10ml静推，必要时8-12小时重复 - 钙剂及维生素D口服,2、高钙血症,病因：甲状旁腺功能亢进（增生、腺瘤、骨转移癌，特 别是接受雌激素治疗的骨转移性乳癌） 临床表现：早期无特异性症状，可有严重的头痛、背及 四肢痛，晚期可出现病理性骨折 治疗：- 甲状腺腺瘤或增生组织切除 - 骨转移癌可低钙饮食、大量饮水促进排泄、静 脉注射硫酸钠促进钙的排泄（效果不明显）,三、体内钙、镁及磷异常,（二）体内镁的异常 半数贮存于骨骼中 其余的主要位于细胞内 细胞外液镁仅占1% 血钙浓度为0.71.1mmol/L 作用：神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌 肉收缩、心脏激动性等,1、镁缺乏,病因：饥饿、吸收障碍、消化道瘘、肠外营养补充不足 临床表现：(与钙缺乏相似）肌震颤、抽搐、Chvostek 诊断：血清镁浓度与机体缺镁不一定平行，即缺镁者血镁 可能正常。有诱因、有症状，应疑有镁缺乏 治疗：- 静脉补充氯化镁或硫酸镁 -60KG，25%硫酸镁15ml - 完全纠正时间需长时间，症状接触后每天仍需 5-10ml硫酸镁，持续1-3周,2、镁过多,原因：肾功不全、补充过多；烧伤早期、广泛外伤、应激临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降，晚期可 出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷甚至心脏骤停，心电 图改变与高钾相似 治疗：- 10%葡萄糖酸钙/氯化钙10-20ml静推 - 纠正酸中毒和缺水 - 透析,三、体内钙、镁及磷异常,（三）体内磷的异常 85%贮存于骨骼中 细胞外液磷仅有2g 血磷浓度为0.961.62mmol/L 作用：核酸基本成分，参与蛋白质磷酸化、细胞膜组成,1、低磷血症,病因：甲状旁腺功能亢进、烧伤、感染、输入大量葡萄 糖及胰岛素、肠外营养补充不足,临床表现：无特异症状，往往被忽视，头晕、厌食、 肌无力，重者出现抽搐、昏迷、呼吸肌无力 治疗：- 甘油磷酸钠 - 甲状腺手术,三、体内钙、镁及磷异常,2、高磷血症,原因：极少见，急性肾功能衰竭、甲状旁腺功能减退 临床表现：低钙血症的表现 治疗：透析,第三节 酸碱平衡的失调 Acid Base Disorders,反映酸碱平衡的三大基本要素: pH(酸碱度), HCO3- (代谢因素), PaCO2 (呼吸因素） PH正常范围：7.35-7.45 酸碱平衡调节:血液缓冲体系、肺、肾、 细胞膜离子的转移 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调,一、代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,酸性物质过多或HCO3-减少引起 HCO3-/H2CO3的比值20/1 PH7.35 是外科最常见的酸碱失调,1、代谢性酸中毒-病因,碱性物质丢失过多 消化液丢失：腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂 酸性物质过多 有机酸形成过多：休克；糖尿病酸中毒 使用酸性药物过多:如NH4Cl，盐酸 肾功能不全 H排出（远曲小管酸中毒） HCO3-吸收（近曲小管酸中毒）,2、代谢性酸中毒代偿,呼吸：CO2排出 H2CO3 途径：H+刺激呼吸中枢呼吸加深加快 肾：HCO3-回吸收、排H+ 途径：碳酸酰酶、谷氨酰酶活性H+、NH3生成 细胞膜：H+移入细胞，K+移出细胞高钾 HCO3-/H2CO3 =20/1：代偿性代酸 20/1：失代偿性代酸,2、代谢性酸中毒临床表现,轻者无症状(血浆HCO-为16-18mmol/L） 重者(血浆HCO-15mmol/L） 可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟顿或烦燥。 呼吸深快，有酮味（最明显的表现） 心率加快，面色潮红，血压下降 心律不齐、肾功能衰竭、休克 酸中毒可降低心肌收缩力及周围血管 对儿茶酚胺的敏感性,3、代谢性酸中毒诊断,病史：腹泻、肠瘘、休克 临床表现：深而快的呼吸 血气分析（可明确诊断） PH（代偿期可正常） HCO3- H2CO3 CO2CP 正常25mmol/L,4、代谢性酸中毒治疗,治疗原发病（首位） 纠酸 轻度：扩容后可自行纠正 重度：碱性药（5%NaHCO3 100-250ml） 2-4H后复查血气及离子判断 治疗原则：边治疗边观察，逐步纠正 预防低钾：纠酸后K+进入细胞 预防低钙：纠酸后Ca2+进入细胞内 低钙抽搐者：补钙,二、代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis,H+丢失过多或HCO3-增多引起 HCO3-/H2CO3的比值20/1 PH7.45 氧合曲线左移 -组织缺氧,1、代谢性碱中毒-病因,胃液丧失过多：外科中最常见 肠液中HCO3-过度吸收 碱性物质摄入过多 ： 长期服碱性药物 大量输入库存血（抗凝剂转为HCO3-) 缺钾 2Na+-3K+-H+交换体 血容量不足时，保钠排氢排钾， 利尿剂：呋塞米-排钠排氯低氯性碱中毒,2、代谢性碱中毒代偿,呼吸：CO2排出 H2CO3 途径：H+呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢 肾：HCO3-回吸收、排H+ 途径：碳酸酰酶、谷氨酰酶活性H+、NH3生成 细胞膜：H+移出细胞，K+移入细胞低钾 HCO3-/H2CO3 =20/1：代偿性代碱 20/1：失代偿性代碱,2、代谢性碱中毒临床表现,一般无明显症状 可有呼吸浅慢 神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错乱 低钾血症、缺水症状 可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟顿或烦燥。 呼吸深快，有酮味（最明显的表现）,3、代谢性碱中毒诊断,病史 临床表现 血气分析（可明确诊断） PH（代偿期可正常） HCO3- pCO2正常 低氯、低钾血症,4、代谢性碱中毒治疗,治疗原发病（首位） 等渗盐水、葡萄糖盐水、精氨酸：低氯性碱中毒 补钾：纠酸后K+进入细胞 0.1mmol/L的稀盐酸（中心静脉） 严重碱中毒（血浆HC03- 45-50 mmol/L, pH7.65） 不宜过于迅速,三、呼吸