（ppt）缺血性卒中诊治三重奏课件

缺血性卒中诊治三重奏,高 山 北京协和医院神经内科,危险因素、病因和发病机制,病因诊断,头痛/呕吐,颅压增高,其他病因,颅内感染,结核性,其他病源,其他病因,针对结果的处理,针对病因的处理,针对病因 的处理,偏瘫,脑梗死,心源性,大动脉 粥样硬化,非脑梗死,针对结果的处理,小动脉闭塞,其他病因,针对病因 的处理,缺血性卒中病因诊断,病因不明,有人可能抱怀疑态度，脑梗死的治疗真的有那么多讲究吗？,一个脑梗死或TIA病人，如果有高血压和高血脂，多半有动脉粥样硬化，诊断“动脉粥样硬化”应该不会有什么错吧？,再者说了，治疗不也都一样吗，干吗搞得这么复杂？,如果问，都怎么治？可能会听到这样回答：,反正急性期都是输液治疗，然后每半年再回医院输一次液,但你真的相信多输点液能把脑梗死的病人治好？,有医生会说：,再举一种情况说明病因诊断的重要性,缺血性卒中患者，用阿司匹林进行二级预防过程中，再次发生了缺血性卒中 问：这个病人下一步治疗： 阿司匹林加量？ 换用其他抗血小板药？ 我问： 这个病人的病因是什么？ 问者回答： 有高血压，还有高血脂,如果仅仅停留在这个层面，我们很难确切回答这个问题,因为，如果病人的病因是房颤导致的心源性卒中， 就应该抗凝而不是抗血小板,脑梗死,心源性,大动脉 粥样硬化,针对结果的处理,小动脉闭塞,其他病因,针对病因 的处理,病因不明,不同的病因，治疗措施不同,大动脉粥样硬化 的非药物治疗,控制危险 因素,心源性栓塞 的抗栓治疗,非心源性梗死 的抗栓治疗,其他特殊 情况,2010年中国缺血性卒中/TIA二级预防指南,缺血性卒中,高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合症,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不明,病因,动脉到动脉 栓塞,载体动脉 堵塞穿支,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,但怎样才能把这三层关系理清楚？,危险因素和病因,缺血性卒中 患者,高血压,糖尿病,高脂血症,就算是知道病人的病因了吗？,小动脉疾病,大动脉粥样硬化,心源性栓塞,其他原因 动脉夹层 烟雾病 动脉炎等,缺血性卒中病因分型（TOAST）,没有高血压 没有高血脂 没有糖尿病,举例说明,卒中病人， 高血压和糖尿病， 房颤导致脑梗死,卒中病人， 高血压和高血脂， 动脉夹层导致卒中,HT、DM、高血脂等是危险因素，不是病因,卒中病人， 高血压和高血脂， 大动脉粥样硬化 狭窄导致卒中,病因,心源性卒中,病因,动脉夹层（其他）,病因,大动脉粥样硬化性,缺血性卒中 患者,高血压,糖尿病,高脂血症,就算是知道病人的病因了吗？,危险因素和病因 是两个不同的概念,不算！,病因和发病机制,我们经常会说：,低灌注梗死,栓塞性梗死 （或脑栓塞）,这是病因诊断吗？,病因学诊断中没有,栓塞性梗死,脑栓塞,或,心源性 栓塞,动脉源性 栓塞,病因,大动脉粥样硬化,病因,心源性卒中,动脉夹层,烟雾病,-,其他病因,心源性卒中,大动脉粥样硬化,其他病因,低灌注梗死,心源性 低灌注,动脉源性 低灌注,病因,大动脉粥样硬化,病因,心源性卒中,动脉夹层,烟雾病,-,其他病因,心源性卒中,大动脉粥样硬化,其他病因,我们经常会说：,低灌注梗死,栓塞性梗死 （或脑栓塞）,这是病因诊断吗？,不是！,是什么？,低灌注梗死,栓塞性梗死 （或脑栓塞）,发病机制,脑血栓形成和原位血栓形成,脑血栓形成,这是病因诊断吗？,病因学诊断中没有,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,不明原因,TOAST-1993年,大动脉粥样硬化,Atherosclarosis,心源性,小动脉疾病,其他,原因不明,大动脉粥样硬化,粥样硬化血栓形成,韩国改良-TOAST-2007年,粥样硬化血栓形成,Atherothrombosis,粥样硬化血栓形成,心源性,小动脉疾病,其他,原因不明,同一的病因,韩国改良-TOAST-2007年,大动脉粥样硬化,心源性卒中,小动脉疾病,其他原因 烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等,缺血性卒中病因亚型：,动脉粥样硬化 血栓形成（AT）,但其实没有必要改名称,大动脉粥样硬化,血管检查发现ICA或者MCA狭窄，病因 粥样硬化 烟雾病 动脉夹层 -,血栓形成可继发于很多不同的病理情况 而不是一种独立的病因,脑血栓形成,这是病因诊断吗？,不是病因诊断,还有一个问题， 原位血栓形成是发病机制吗？,血栓形成 不掉下来，加重狭窄程度,血栓形成 掉下来，动脉到动脉栓塞,ICAex斑块和血栓不脱落，不易导致脑梗死， 而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞,远端栓塞 血流缓慢，继续血栓形成,颈内动脉狭窄病例,机制： 动脉到动脉栓塞、栓子清除下降,大脑中动脉狭窄脑梗死发病机制： 载体动脉斑块堵塞穿支 动脉到动脉栓塞 低灌注/栓子清除下降,动脉到动脉 栓塞,载体动脉斑块 堵塞穿支,机制,大动脉粥样硬化缺血性卒中,低灌注/ 栓子清除下降,混合机制,穿支动脉孤立梗死 载体动脉狭窄,多发、皮层或 区域性梗死 MES（+）,分水岭区梗死,任何一种发病机制里都包含了血栓形成,动脉到动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支、低灌注/栓子清除下降等发病机制中都包含了血栓形成，它们不是并列关系，如果将血栓形成作为发病机制，其他发病机制都消失了。,一个草率的脑血栓形成诊断 往往掩盖了真正的病因,危险因素、病因发病机制是三个不同的概念,低灌注梗死或脑栓塞不是病因诊断，而是发病机制诊断,血栓形成是一种普遍存在的病理现象,动脉到动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支、低灌注/栓子清除下降等发病机制中都包含了血栓形成，它们不是并列关系，如果将血栓形成作为发病机制，其他发病机制都消失了。,为了有助于缺血性卒中的病因诊断，也为了能更好地理解缺血性卒中的病理生理机制，建议在病因诊断中不使用“脑血栓形成”以及在发病机制诊断中不使用“原位血栓形成”。,缺血性卒中,高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合症,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,病因,动脉到动脉 栓塞,载体动脉 堵塞穿支,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,分清危险因素、病因和发病机制对急性期治疗的意义,缺血性卒中,高血压、高血脂,心源性卒中,抗血小板华发林抗凝,控制危险因素：监测血压、他汀,急性期如何用药？,缺血性卒中,高血压、高血脂,小动脉闭塞,抗血小板：阿司匹林150-300mg/日,控制危险因素：监测血压、他汀,急性期如何用药？,不首选抗凝,缺血性卒中,高血压、高血脂,大动脉 粥样硬化,控制危险因素：监测血压，他汀,急性期如何治疗？,不首选抗凝,抗血小板：阿司匹林150-300mg/日,低灌注/ 栓子清除下降,改善灌注：CEA、CAS、扩容,出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,其他病因 （动脉夹层）,抗凝治疗/ 抗血小板/ 血管内或外科治疗,控制危险因素：监测血压、他汀,急性期如何治疗？,分清危险因素、病因和发病机制概念对二级预防的意义,缺血性卒中,高血压、高血脂,心源性卒中,抗凝：华发林,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗血小板治疗,出院后继续降压、抗凝及他汀治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,小动脉闭塞,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗凝,标准他汀：LDL100mg/dl,出院后继续降压、抗血小板及他汀治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,大动脉 粥样硬化,控制危险因素：降压、他汀,二级预防应该怎么用药？,不首选抗凝,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,强化他汀：LDL80mg/dl,低灌注/ 栓子清除下降,改善灌注：CEA、CAS、扩容,出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗,缺血性卒中,高血压、高血脂,其他病因 （烟雾病）,手术治疗,控制危险因素：降压、他汀,二级预防措施？,建议：如果疑诊烟雾病 请不要在当地做DSA,北京307医院神经外科,缺血性卒中（诊治三重奏）,高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合症,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不明,病因,动脉到动脉 栓塞,载体动脉 堵塞穿支,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,控制危险因素,针对病因治疗,针对发病机制治疗,CTA、MRA、DSA、HRMRI TCD（狭窄超过50%，无形态学）,颈动脉超声、CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）,CTA TEE HRMRI,ECG、Holter、TTE、TEE TCD发泡试验,影像检查是分型的重要环节,病因学诊断需要证据，不是猜测得来的,Duplex+ TCD/MRA,头CT,ECG,基本 血液化验,DWI+MRI-T2+ Flair,ECG+holter TTE,特殊 血液化验,CTA/ CEMRA,DWI+MRI-T2+ Flair+