肺功能不全 ppt课件

呼吸功能不全 respiratory insufficiency,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：,血气分压,血气分压：kPa (mmHg) A V,O2 13.3(100) 5.32(40),CO2 5.32(40) 6.18(46),动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。,、概述,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全 (respiratory insufficiency),成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 5 mmHg,运动 年龄 海拔,RFI = PaO2/FiO2,呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右； 当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全 (respiratory insufficiency),多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等,概述,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型PaO2 （I型） 伴低氧的高碳酸血症型 PaO2 PaCO2 （II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,、病因和发病机制,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,一、通气功能障碍的发病环节,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬 肺泡表面张力,胸腔积液和气胸,压迫肺,表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡II型上皮细胞,二软酯酰卵磷脂,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少(早产儿呼吸窘迫综合征) 消耗增多(肺气肿过度通气),（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因： 气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,O2,CO2,CO2,O2,口 鼻,喉头,肺泡,气管、支气管,意外 异物,水肿 炎症 异物,异物 肿瘤 哮喘,肺水肿 肺泡癌 炎症,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：小气道阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,气道内压大气压,气道内压大气压,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,气道内压胸内压,气道内压胸内压,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2(II),PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,二、肺换气功能障碍,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,肺泡,血液,上皮细胞,间质,内皮细胞,基底膜,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 （CO2快）,解离曲线,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺换气(-),部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N ,病肺 健肺 全肺,2. 部分肺泡血流不足,部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70% 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N ,病肺 健肺 全肺,通气/血流比值及其变化示意图,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,VA / Q,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% -3% 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与 如急性呼吸窘迫综合征,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,、呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,低氧血症（60 mmHg） 高碳酸血症（？）,呼吸衰竭的直接后果：,各系统功能受影响的主要机制是：,低氧血症、高碳酸血症,主要代谢与机能变化,对机体功能的影响主要取决于：,发生速度、严重程度、持续时间和机体本身的功能状态,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,主要代谢与机能变化,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性碱中毒 I型呼衰,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,ClK,CO2潴留,ClK ,治疗不当 呼吸机使用不当 NaHCO3纠酸过量,1、酸碱平衡紊乱,主要代谢与机能变化,混合性酸碱失衡最多见！,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,2 、呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,发生机制 1.肺动脉高压右心负荷过度 2.缺氧酸中毒感染心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压心脏舒缩受限,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏