执业兽医资格考试免疫学10主要的动物病毒课件

第十二章 主要的动物病毒,鲁东大学 王晓通,第一单元 水产动物主要病毒,第一节 病原病毒,第一节 病原病毒,一、病毒的致病机理与病毒感染 （一）病毒的传播途径 无包膜病毒：粪口途径 有包膜病毒：主要通过飞沫、血液、唾液、粘液等传播 病毒的传播方式： 水平传播：指病毒在群体的个体之间的传播方式。通常是通过口腔、消化道或皮肤粘膜等途径进入机体。 垂直传播：指通过繁殖、直接由亲代传给子代的方式。,（二）病毒的致病机制 病毒感染细胞： 1顿挫感染：亦称流产型感染，病毒进入非容纳细胞，由于该类细胞缺乏病毒复制所需酶或能量等必要条件，致使病毒不能合成自身成分，或虽合成病毒核酸和蛋白质，但不能装配成完整的病毒颗粒。 2溶细胞感染：溶细胞感染指病毒感染容纳细胞后，细胞提供病毒生物合成的酶、能量等必要条件，支持病毒复制，从而以下列方式损伤细胞功能：阻止细胞大分子合成；改变细胞膜的结构；形成包涵体；产生降解性酶或毒性蛋白。,第一节 病原病毒,3非溶细胞感染：被感染的细胞多为半容纳细胞。该类细胞缺乏足够的物质支持病毒完成复制周期，仅能选择性表达某些病毒基因，不能产生完整的病毒颗粒，出现细胞转化或潜伏感染。有些病毒虽能引起持续性、生产性感染，产生完整的子代病毒，但由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解，表现为慢性病毒感染。 免疫病理作用：抗病毒免疫所致的变态反应和炎症反应 是主要的免疫病理反应。,第一节 病原病毒,（三）病毒的感染类型 隐性病毒感染表示感染组织未受损害，病毒在到达靶细胞前，感 染已被控制，或轻微组织损伤不影响正常功能。 显性感染有急性感染和持续性感染，后者包括慢性感染、潜伏感 染和慢发病毒感染。 1急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周。恢复后机体不再存在病毒。 2慢性感染：显性或隐性感染后，病毒持续存在于血液或组织中，并不断排出体外，病程长达数月至数十年，临床症状轻微或为无症状携带者。 3潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因组潜伏在特定组织或细胞内，但不能产生感染性病毒，用常规法不能分离出病毒，但在某些条件下病毒被激活而急性发作。 4慢发病毒感染：病毒感染后，由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解。潜伏期长达数年至数十年，且一旦症状出现，病情逐渐加剧直至死亡。,第一节 病原病毒,病毒感染,隐性感染,显性感染,急性感染,持续性感染,慢性感染,潜伏感染,慢发病毒感染,病毒感染（ 小结）,二、常见病原病毒的种类 （一）疱疹病毒科（Herpesviridae） 病毒颗粒呈球形，有多层衣壳，呈20面体对称， 衣壳外有囊膜。病毒核酸为双链DNA。 鲤疱疹病毒,第一节 病原病毒,鲤痘疮病,患病症状（打粉病，像白粉一样的斑点）：,（二）虹彩病毒科（Iridoviridae） 病毒颗粒呈球形，呈20面体对称，核酸为双链 DNA。有些病毒有囊膜。感染幼虫或离心沉淀的病毒团块外观呈虹彩光泽的一类病毒。 淋巴囊肿病毒（LCDV）病鱼眼睛、 口腔内外、鳃及上下体表各部位有大小不一的 囊肿物，囊肿物小如念珠，大如菜花，颜色有 白色、粉红色和黑色，较大的囊肿物上有肉眼 可见的红色小血管。,第一节 病原病毒,牙 鲆,患病症状：,许氏平鲉,鲈鱼,患病症状：,（三）杆状病毒科（Baculoviridae） 病毒的核衣壳均呈杆状，为螺旋对称。 病毒核酸为双链DNA。 对虾杆状病毒（BP）：二类传染病,第一节 病原病毒,又称虾白斑症病毒病,肝胰腺和中肠上皮细胞核内存在数量不等的金字塔状的包涵体,包涵体迅速增大，从而使细胞核破裂，细胞崩解,（四）弹状病毒科（Rhabodovindae）： 本科病毒为圆筒状，一端圆，另一端平，形如子弹。 有囊膜，囊膜上密布有病毒特异的囊膜突起。病毒 核酸为单链负股RNA。 鲤春病毒血症病毒（SVCV）：二类传染病 病毒性出血性败血病病毒（VHSV）：二类传染病 传染性造血器官坏死病毒（IHNV）：三类传染病,第一节 病原病毒,传染性造血器官坏死病,患病症状：,病鱼体色发黑，呼吸困难，运动失调(侧游，顺水漂流或游动异常)。腹部膨大，眼球突出，肛门红肿，皮肤和鳃渗血。 剖检以全身出血水肿及腹水特征。消化道出血，腹腔内积有浆液性或带血的腹水。心、肾、鳔、肌肉出血及炎症，尤以鳔的内壁最常见。,（五）呼肠孤病毒科（Reovirus）： 病毒颗粒呈球形，有两层衣壳，内衣壳结构稳定， 20面体对称。病毒核酸为双链RNA。无囊膜。 草鱼出血病病毒（GCHV）,第一节 病原病毒,病鱼各器官、组织有不同程度的充血、出血现象；体色暗黑，小的鱼种在阳光或灯光透视下，可见皮下肌肉 充血、出血，病鱼的口腔上下颌、头顶部、眼眶周围、鳃盖、鳃及鳍条基部都充血，有时眼球突出，剥除鱼的皮肤，可见肌肉呈点状或块状充血、出血，严重时全身肌肉呈鲜红色，肠壁充血，但仍具韧性，肠内无食物，肠系膜及周围脂肪、鳔、胆囊、肝、脾、肾也有出血点或血丝。,患病症状：,（六）双RNA病毒科（Birnavidae） ： 病毒颗粒20面体对称，无囊膜，表面无突起，无双 层衣壳。核酸为双链RNA。 传染性胰腺坏死病毒（IPNV）,第一节 病原病毒,患病症状：,1 鉴别,（IDENTIFICATION） 传染性胰腺坏死病病毒（IPNV），Dodos等建议IPNV为双RNA病毒属（Birnavirus）。病毒颗粒呈正20面体，无囊膜，有92个壳粒，直径约5075nm，衣壳内包有1由2个片段组成的双股RNA基因；是已知鱼类病毒中最小RNA病毒。,2 传入和分布,l 定殖 最重要的传染源是带有病毒的成鱼，病后残存的鱼可数年以至终身成为带有病毒者，从肾、脾、肝、性腺、粪便中均可检出IPNV，其中以肾脏的检出率为最高。另外从圆口类到硬骨鱼类20个科的鱼体上也发现有IPNV，且多数肉眼观察鱼呈正常状态；在软体动物、甲壳动物和鱼类寄生吸虫的后囊蚴上也分离到IPNV；人工将IPNV强制投喂鸡、猫头鹰、海鸥及鼬后，在它们的粪便中均检出具有感染力的IPNV，这些暗示它们也可能是IPN的传播者。 l 主要宿主范围及传播途径 敏感鱼类有美洲红点鲑、虹鳟、河鳟、克氏鲑、银大马哈鱼、大口玫瑰大马哈鱼、湖红点鲑、大西洋鲑、大鳞大马哈鱼等，主要危害1470日龄的鱼苗、鱼种，在水温1012之死亡率可高达80100%，鱼越小死亡率越高。 l 来源 加拿大、美国 l分布 IPN最早发生在加拿大、美国后来在丹麦、法国、希腊、捷克斯洛伐克、英国、德国、挪威、意大利、南斯拉夫、瑞典、日本等国发生流行，于本世纪80年代又传入朝鲜、中国台湾省及东北、山西、山东、甘肃等地。是鱼类口岸检疫的第一类检疫对象。,3 基本特征-理化特征,在氯化铯中，病毒的浮力密度为1.33g/mL，沉降系数为；435S，病毒颗粒的分子量为5510s道尔顿，全部衣壳蛋白重量为50.2106道尔顿；RNA为4.810道尔锁，占病毒颗粒重量的8.7%；RNA在硫酸铯中的浮力密度为1.601.615g/mL，在蔗糖梯度溶液中沉降系数为14S。 病毒易在RTG-2、PG、RI、CHSE-214、AS、BP-2、EPC等鱼细胞株上增殖，出现CPE；而接种到CAR、CLC及CO等鱼细胞株上无CPE出现，病毒滴度也低。生长温度为427.5；如在培养时温度慢慢地升高，病毒能在30生长；最适生长温度为1520。病毒在胞浆内合成和成熟，并形成包涵体。 IPNV对乙醚及氯仿不敏感，对甘油也很稳定，能保存在50%甘油中数年以上。对酸不敏感，pH 3中30分钟，侵染率为100%；对碱敏感，pHll时侵染率仅0.01%。氯、福尔马林、碘、臭氧和pH在一定浓度和时间下都具有杀病毒作用。 病毒可在培养细胞上诱导产生干扰素，VR299株在FHM细胞株上诱出的干扰素量取决于温度，在15、20、26、30中，26干扰素产量最高：干扰素对热、pH不敏感，并具有不透析性，在高速离心下不沉降，其活力易受胰酶和巯基乙醇影响，对DNA和RNA酶有抗性。,3 基本特征-症状与病理变化,症状 病鱼游动失调，常作垂直回转游动，不久便沉入水底，伺歇片刻后又重复以上游动，直至死亡，一般从开始回转游动至死亡仅12小时。在流水池中失去游动能力的病鱼汇集在排水口的拦网上。病鱼体色发黑、眼球突出、腹部膨大，腹部及鳍基部充血，鳃呈淡红色，肛门处常拖有1条线状粘液便。剖开鱼腹有时可见有腹水，幽门垂出血，肝、脾、肾、心脏异常苍白；消化道内通常没有食物，而有乳白色或淡黄色粘液，这些粘液祥物通常在510%的福尔马林中不凝固，这具有诊断价值。 病理变化 最明显的特征是胰腺坏死，胰腺泡、胰岛及所有的细胞几乎都发生异常，多数细胞坏死，特别是核固缩、核碎裂十分显著，有些细胞的胞浆内有包涵体。工藤等（1973）用光镜观察到的胞浆内包涵体及其类似体，用电镜确认为细胞溶酶体，其中不仅有病毒颗粒，还有变性的细胞器。IPNV存在于胰腺泡细胞、肝细胞、枯否氏细胞的胞浆内，浸润在胰腺的巨噬细胞和游走细胞的胞浆内也有病毒颗粒。胰腺周围的脂肪组织也发生坏死，骨骼肌发生玻璃样变；疾病后期，肾脏的造血组织和肾小管也发生变性、坏死，肝脏局灶性坏死，消化道的粘膜发生变性、坏死、剥离。,3 基本特征-诊断,（1）根据症状及流行情况进行初步诊断。首先观察发病的鱼是否是对传染性胰腺坏死病易感的种类，然后结合病鱼游动行为及特有的内、外部症状作出初步判断。病鱼的内脏器宫通常苍白，尤其是肠道中没有食物，而有许多在510%福尔马林中不凝固的粘液样物质，这些可增加此病诊断的正确性；同时还必须调查鱼卵、鱼种的来源，水源状况，发病史。 （2）病理学检查可发现胰腺坏死，但如果病鱼出现和IHN、VHS样的肾、肝、肠组织病变，则给诊断造成困难，不过IPN不发生像IHN那样的消化道颗粒细胞坏死现象。 （3）用RTG-2细胞株分离病毒，观察CPE，可作出进一步诊断。但当发生混合感染，如IPN和VHS混合感染时，则接种在RTG-2细胞株上，24小时后CPE与IPN的相似，48小时后则与VHSV的相似，这时就必须进行对乙醚、甘油、pH的敏感性试验，IPNV在RTG-2细胞株上，pH7.27.6都显示明显CPE，对乙醚不敏感，对甘油稳定；而VHSV在RTG-2细胞株上，pH7.2不显示CPE或不明显，pH7.6时显示明显CPE，对乙醚敏感，在50%甘油中失去感染性。,3 基本特征-诊断,（4）最后确诊 中和试验，由于IPNV的血清型很多，作为诊断有必要使用多价抗血清，美国东部鱼病研究所现已制成多价抗IPNV血清（7株）。 补体结合法，采用已知病毒可镕性抗原以测定病鱼血清中有无相应抗体，特异性较中和试验低，但由于补体结合抗原出现早，消失快，可用于早期诊断。 直接荧光抗体法能迅速正确地检出在组织及培养细胞内的病毒。用RTG2细胞，20C培养34小时就可检出，且血清型丕同株伺不会引起交叉反应。 酶联免疫吸附试验（ELISA），在发病季节，可在24小时内确诊流行病是否由IPNV引起，鱼卵可在48小时左右确定是否被IPNV污染；对外观无疲状的成鱼可在24小时左右检测血中是否有抗IPNV的抗体。该方法具有速度快、灵敏度高；特异性强、操作方便等优点。中国科学院水生生物研究所鱼病宝病毒组已制备成试剂盒。,4 生态影响,（ECOSYSTEM） IPNV在河水、井水中，4能保持10天，15保持5天稳定；在?410的海水中，经410星期感染力几乎无损失，56个月后丧失99%；在室内于燥状态5星期后还保留少量感染力，所以水和空气都可能是传播的媒介。IPNV可经过卵而进行垂直传播，也可随病鱼的粪、尿、性腺分泌物而排入水中，进行水平传播。经鳃及口而感染。潜伏期的长短与鱼种大小、水温高低等有关，鱼种越大，潜伏期越长；在病毒生长适温范围内，温度越高，潜伏期越短，如在水温1214时，鱼苗至小鱼种感染后58天就发病，同时开始死亡，稍大些的鱼种须1012天才开始死亡。 （1）加强综合预防措施，严格执行检疫制度，不将带有IPNV的鱼卵、鱼苗、鱼种及亲鱼输出或运人。 （2）发现疫情要进行彻底消毒，病鱼必须销毁，用浓度为20010的有效氯消毒鱼池；在810时，工具用2%福尔马林或氢氧化钠水溶液（pH12.2）消毒10分钟。 （3）建立基地，培育无IPNV的鱼种，严禁混养未经检疫的其他种类的鱼。,4 生态影响,（4）发眼卵用伏碘（Betadine，PVP-I，商品名为10%复方皮维碘溶液）水溶液消毒，浓度为5010的有效碘水溶液，药浴15分钟；如水的pH高，须用（60100）10浓度。经该方法处理后的鱼卵孵出的鱼苗，有时仍发生IPN，可能IPNV还在卵内或药液难以到达的卵表面的某些部位。 （5）疾病早期用PVPI拌饲投喂，每千克鱼每天用有效碘1.641.91g，连喂15天，死亡率可降低。 （6）一般在水温10以下可减少IPN发生和降低死亡率，因此可将病鱼放在低水温的环境中饲养，以控制疾病的发展，或在发病季节将易感幼鱼放在低水温中饲养，待发病期过后再迁回，但这方法较难推广。 （7）大黄等中草药拌饲投喂，有防治作用。 （8）2 500尾0.4g仔鱼投喂6mg植物血球凝集素（PHA），分两次喂，间隔15天，据报道对预防IPN有一定效果。,第二单元 陆生家养动物主要病毒,核 酸,病毒核酸分两类 DNA或RNA 二者不同时存在,核酸分子数和股数可分,单股 或双股: 单双股DNA或RNA,线状或环状,分节段 或不分节段 即核酸是一个分子或多个分子,痘病毒科 非洲猪瘟病毒科 疱疹病毒科 腺病毒科 细小病毒科 圆环病毒科 反转录病毒 科呼肠孤病毒科 双RNA病毒,副黏病毒科 弹状病毒科 正黏病毒科 冠状病毒科 动脉炎病毒科 微RNA病毒科 嵌杯病毒科 黄病毒科 朊病毒,双股DNA病毒,线状双股DNA 痘病毒科 非洲猪瘟病毒科 疱疹病毒科 腺病毒科 虹彩病毒科,环状双股DNA病毒 线头病毒科 杆状病毒科 多瘤病毒科 乳头瘤病毒科,痘病毒科 绵羊痘病毒与山羊痘病毒 黏液瘤病毒 非洲猪瘟病毒科 非洲猪瘟病毒,疱疹病毒科 伪狂犬病毒 牛传染性鼻气管炎病毒 马立克氏病病毒 禽传染性喉气管炎病毒 鸭瘟病毒,第1节 痘病毒科（Poxviridae）,绵羊痘病毒与山羊痘病毒 黏液瘤病毒,一、绵羊痘病毒与山羊痘病毒,形态:有囊膜。 分子特征：双股DNA 抗原特性：两者之间有共同抗原 致病特性:自然情况下绵羊痘病毒只感染绵羊，山羊痘病毒只感染山羊 诊断：可根据临床诊断,二、黏液瘤病毒,形态： 分子特征 抗原特性： 致病特性： 野兔和家兔易感 诊断： 接种鸡胚绒毛尿囊膜，可产生园形痘疱。,第2节 非洲猪瘟病毒科,非洲猪瘟病毒,非洲猪瘟病毒,形态：ASFV病毒颗粒有囊膜，直径175-215nm，核衣壳20面体对称，直径180nm。 分子特征：双股DNA 抗原特性：与猪瘟没有交叉反应 致病特性：唯一已知的DNA虫媒病毒 诊断：OIE报告疾病,ASFV是唯一已知的核酸为DNA的虫媒病毒，由软蜱（Ornithodoros）传递，,第3节 疱疹病毒科,伪狂犬病毒 牛传染性鼻气管炎病毒 马立克病病毒 禽传染性喉气管炎病毒 鸭瘟病毒,一、伪狂犬病毒（Pseudorabies virus）,猪为原始宿主，可感染马、牛、绵羊等 形态：有囊膜 分子特征：线状双股DNA 抗原特性：只有一个血清型 致病特性：可引起流产 诊断：ELISA测抗体，区分感染与免疫；PCR检测病原,二、牛传染性鼻气管炎病毒IBRV,形态：20面体对称，有囊膜。 分子特征：线状双链DNA 抗原特性：只有一个血清型。 致病特性：主要有呼吸道和生殖道两种表现。 诊断：测抗体或PCR检测病原，也可病毒分离,三、马立克病病毒（Mareks disease virus）,形态：20面体对称，有囊膜。 分子特征：线状双链DNA 抗原特性：3个血清型。1型为致肿瘤毒株；2型为非致瘤毒株；3型为火鸡疱疹病毒（HVT） 致病特性： 4种病型：内脏型；神经型；皮肤型；眼型 诊断 免疫荧光检测病毒。病毒分离,脾脏病变，肿大,肿瘤,Left - normal chicken eye. Right - Eye of a chicken,四、禽传染性喉气管炎病毒,形态：有囊膜 分子特征：线状双股DNA 抗原特性：各地分离株具有广泛抗原性相似性。 致病特性 所有日龄均易感，咳嗽、气喘及流涕等。 诊断 荧光抗体；PCR,五、鸭瘟病毒（Duck plague virus）,形态 分子特征 抗原特性：病毒只有一个血清型，但毒力有差异 致病特性 肠炎、脉管炎及广泛的局灶性坏死。 诊断 荧光抗体，分离病毒等；特征性症状:食道黏膜上有呈条纹纵向排列的黄色假膜,第4节 腺病毒科（Adenoviridae）,犬传染性肝炎病毒 减蛋综合征病毒,一、犬传染性肝炎病毒（Infectious canine hepatitis virus，ICHV）,形态：无囊膜，20面体对称 分子特征：线状双股DNA 抗原特性：2种血清型，之间有高度交叉 致病特性： 通过尿、粪吸唾液排毒，感染内皮及实质细胞 诊断 ELISA， HA-HI、中和试验及PCR,减蛋综合征病毒（Egg dorp syndrome virus，EDSV）,形态：无囊膜，20面体对称 分子特征：线状双股DNA 抗原特性：1种血清型， 致病特性：产褪色蛋、软壳蛋或无壳蛋。 诊断 病毒分离，HA-HI，中和试验,第5节 细小病毒科,猪细小病毒 犬细小病毒 鹅细小病毒 猫泛白细胞减少症病毒 貂肠炎病毒 貂阿留申病毒,一、猪细小病毒（Porcine parvovirus）,形态：无囊膜，20面体对称 分子特征：单股线状DNA 抗原特性：只有一个血清型 致病特性 初产母猪流产、死产，胚胎死亡和病毒血症，母猪本身无症状。易引致慢性排毒的持续性感染 诊断 荧光抗体，PCR；抗体诊断价值不大。,二、犬细小病毒（Canine parvovirus）,形态：无囊膜，20面体对称 分子特征：单股线状DNA 抗原特性：与猫细小病毒、貂细小病毒有密切关系，有交叉反应。 致病特性：所有犬科动物匀易感，表现为呕吐、腹泻、出血性肠炎等。 诊断： HA-HI，血凝，ELISA，PCR,三、鹅细小病毒,小鹅瘟的病原 形态：无囊膜，20面体对称 分子特征：单股线状DNA。结构蛋白有VP1、VP2和VP3三种。 抗原特性：只有一个血清型。 致病特性 3-20小鹅发病率死亡率高，感染耐过者有坚强免疫力，卵黄抗体可将抗体传给后代。对雏番鸭有致病性。 诊断 荧光抗体，中和试验，ELISA，PCR,四、猫泛白细胞减少症病毒,旧名猫瘟热病毒，又称猫全白细胞减少症病毒。猫科动物对本病毒均易感，分布遍及全世界，是感染猫科动物的最重要的病毒。 五、貂肠炎病毒 六、貂阿留申病毒,第6节 圆环病毒科（Circoviridae）,猪圆环病毒,猪圆环病毒（Porcine circovirus, PCV）,形态:无囊膜，直径17nm，是目前发现的最小的动物病毒。 分子特征:双义单链环状DNA 抗原特性：分为PCV1型和PCV2型两个血清型。 致病特性：PCV2为主要致病型，PCV2感染所致疾病称为断奶猪多系统衰竭综合征，还可致繁殖障碍、皮炎与肾病综合征、呼吸道疾病等 诊断： 临床症状，PCR，病毒分离（无细胞病变）,第7节 反录病毒科,禽白血病病毒 山羊关节炎/脑脊髓炎病毒 马传染性贫血病毒,一、禽白血病病毒,形态：近似球型，有囊膜，囊膜处有放射状突起。 分子特征：两个线状的正股单股RNA分子组成 抗原特性：10个亚群 致病特性：可发生肿瘤，可水平或垂直传播。 诊断：病史，症状，病毒分离，PCR,二、山羊关节炎/脑脊髓炎病毒,自然感染仅感染山羊， 形态： 分子特征：单股RNA 抗原特性 致病特性 诊断：琼扩,三、马传染性贫血病毒,形态：有囊膜 分子特征：单股RNA 抗原特性：8个血清型 致病特性： 诊断：补体结合试验，琼扩,第8节 呼肠孤病毒科,禽正呼肠孤病毒 蓝舌病毒 质型多角体病毒,一、禽正呼肠孤病毒,形态： 分子特征： 抗原特性 致病特性 诊断：病毒分离，琼扩,二、蓝舌病毒,是绵羊的主要传染病之一 形态：无囊膜 分子特征：双股RNA，10个节段 抗原特性：25个血清型 致病特性：由库蠓传播。绵羊感染后，高热，充血。 诊断：临诊结合病毒分离。,三、质型多角体病毒,是家蚕的病原 形态： 分子特征 抗原特性 致病特性 诊断,第9节 双RNA病毒,传染性法氏囊病病毒,传染性法氏囊病病毒,形态：无囊膜，二十面体对称。 分子特征：双股双节RNA病毒 抗原特性：两个血清型。 致病特性： 幼龄鸡多发，侵害法氏囊，可致免疫抑制。 诊断：免疫荧光抗体，病毒分离,单负股病毒目 副黏病毒科 新城疫病毒 犬瘟热病毒 牛瘟病毒 弹状病毒科 狂犬病毒 丝状病毒科 马堡病毒 埃波拉病毒属 波纳病毒科,分节段的负股RNA病毒 正黏病毒科 禽流感病毒 布尼病毒科 裂谷热病毒 克里米亚/刚果出血热病毒 汉坦病毒 砂粒病毒科,第10节 副黏病毒科,新城疫病毒 小反刍兽疫 犬瘟热病毒,一、新城疫病毒,形态：多形性，有囊膜 分子特征：单负股RNA，纤突具有两种糖蛋白：血凝素神经氨酸酶（HN）及融合蛋白（F）。NDV的毒力主要取决于HN及F的裂解及活化。根据毒力可以分为：根据毒力的差异可将NDV分成3个类型： 强毒型 中毒型 弱毒型 区分的依据病毒对一日龄雏鸡脑内接种的致病指数（ICPI）、42日龄鸡静脉接种的致病指数（IVPI）、最小致死量致死鸡胚的平均死亡时间（MDT）。 一般认为，MDT在68h以上、ICPI0.25者为弱毒株； MDT在4470h之间、ICPI=0.61.8为中毒株； MDT在4070h之间、ICPI2.0者为强毒株。IVPI作为参考，强毒株IVPI常大于2.0。,抗原特性:只有一个血清型 致病特性：主要通过气雾、食物和饮水传播。 诊断：RT-PCR,分离病毒，HI，分离株要进行毒力试验,新城疫后期出现神经症状,且并发鼻炎,发病后出现大量白皮蛋,病鸡腺胃乳头出血,新城疫病鸡喉头和气管粘膜充血、出血,二、小反刍兽疫（Peste des petits ruminants virus, PPRV）,主要对山羊及绵羊致病，是OIE通报疾病 形态：多形性或椭圆形，有囊膜 分子特征：单负股RNA，麻疹病毒属。 抗原特性：只有一个血清型。 致病特性：主要对山羊及绵羊致病，与牛瘟症状相似。 诊断：细胞培养分离鉴定，琼扩，RTPCR,三、犬瘟热病毒,形态：多形性 分子特征：单负股RNA 抗原特性：只有一个血清型。 致病特性：高度传染性，是犬最重要的病毒病。 诊断：病毒分离培养， RT-PCR,第11节 弹状病毒科（Rhabdoviridae）,狂犬病病毒,狂犬病毒（Rabies virus）,形态：成熟的病毒粒子呈子弹状。有囊膜。 分子特征：单负股RNA 抗原特性：4个血清型和3个待定型的病毒株。 致病特性：主要传播途径为带毒动物咬伤。 诊断：Negri小体，RT-PCR。,二、牛暂时热病毒,病毒以库蠓等节肢动物传播媒介。,第12节 正黏病毒科,禽流感病毒,禽流感病毒（Avian influenzavirus,AIV）,形态：AIV具有多种形态。 分子特征：AIV为甲型流感病毒属，负股RNA，分8个节段。表面有两种纤突，血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。 抗原特性：两类重要的抗原，表面抗原：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。为主要的分型依具。型特异性抗原：由核蛋白和基质蛋白构成，它是所有的亚型和禽流感病毒所共有。 致病特性：高致病力毒株一低致病力毒株的H裂解位点的氨基酸序列有关。 诊断：HA-HI, ELISA,RT-PCR,第13节 冠状病毒科（Coronaviridae）,禽传染性支气管炎病毒 猪传染性胃肠炎病毒,一、禽传染性支气管炎病毒,形态：有囊膜，多形性，面有松散、均匀排列呈皇冠状。 分子特征：冠状病毒属，单分子线状正链单股RNA 抗原特性：复制中易发生突变和高频重组，血清型众多。 致病特性：主要感染鸡。可急性暴发，14周龄雏鸡最易感，表现为气喘、咳嗽及呼吸抑制，并可突然死亡。青年鸡的感染率通常为25%30%，高者可达75%。 诊断：免疫荧光，RT-PCR,二、猪传染性胃肠炎病毒 （Transmissible gastroenteritis virus of swine, TGEV）,形态：有囊膜，多形性，面有松散、均匀排列呈皇冠状。 分子特征：冠状病毒属，单分子线状正链单股RNA 抗原特性：只有一个血清型，与PRCV、猫传染性腹膜炎病毒和犬冠状病毒有一定的抗原相关性。 致病特性：猪腹泻。 诊断：ELISA,RT-PCR,