《眩晕晕厥意识障碍》PPT课件.ppt

眩晕,恶心呕吐,头晕,目眩,眩晕-概念,眩晕(vertigo) 患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或摇动的主观感觉。是一种自身或外界物体运动性幻觉，一般无意识障碍。 头晕(dizziness) 常缺乏自身或外界物体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、行走不稳等。,发病机制,与前庭神经、迷路、脑干、小脑有关。 1、梅尼尔病：内耳淋巴代谢障碍迷路积水。也肯能与变态反应、VB缺乏有关。 2、迷路炎：胆脂瘤-直接破坏迷路 3、药物中毒：药物敏感、前庭受损。 4、晕动病（晕车）：机械刺激迷路前庭功能紊乱。 5、椎基底动脉 供血不足。,临床分类及表现,1. 系统性眩晕 病因：由前庭系统病变引起，是眩晕的主要原因。 可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。 周围性眩晕(真性眩晕) 中枢性眩晕(亦称假性眩晕) 2. 非系统性眩晕,周围性眩晕(真性、耳性眩晕),1、梅尼尔病：伴耳鸣、听力减退，眼球震颤。严重可呕吐面色苍白。病程短，2周，易复发。 2、迷路炎：同上，伴有鼓膜穿孔。 3、药物中毒（氨基甙类）进行性眩晕伴耳鸣、听力减退，可先有口周、四肢麻木。 4、前庭神经元炎：多在上感后突然出现，无听力障碍，病程长（6周），很少复发。 5、位置性：壶腹嵴顶耳石症。由一定的头位所诱发的,持续短于30秒的剧烈眩晕.无耳鸣、听力障碍。 6、晕动病,中枢性眩晕(假性、脑性眩晕),是指前庭神经颅内段、前庭神经核及小脑、大脑等病变引起的眩晕 1、颅内血管：椎基底动脉供血不足、高血压脑病、小脑出血。 2、颅内占位：听神经纤维瘤、小脑肿瘤。 3、感染：小脑脓肿。 4、脱髓鞘及变性疾病：多发性硬化。 5、癫痫,何国栋,平衡传导路,前壶腹嵴 椭圆囊,后壶腹嵴,球囊,感受器,听区前方的 22区,前庭反射,2. 迷路反应,网状结构，疑核 迷走神经背核,眼球震颤,前庭 神经核,丘脑 腹后核,颞上回 前部,不明 上传途径,1. 眼肌前庭反射 头眼协调反射,转眼转头,内侧纵束,眩晕、恶心、呕吐,（晕动病）,躯干四肢 姿势反射 平衡调节,小脑,前庭脊髓束,前庭核,内侧纵束,内侧纵束,前庭神经节,脊髓,2. 非系统性眩晕 病因：是由前庭系统以外的全身系统疾病引起，如眼部疾病、贫血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。 特点：是头晕眼花或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。,非系统性眩晕,心血管疾病：低血压、心律失常 血液病：贫血 中毒性：尿毒症、糖尿病 眼源性：屈光不正 头部或颈椎损伤后 神经症,伴随症状,1、伴耳鸣、听力下降前庭病变 2、伴恶心、呕吐梅尼尔病、晕动病。 3、伴共济失调小脑病变。 4、伴眼球震颤脑干、梅尼尔病。,问诊要点,1、发作时间、原因、诱因、病程。 2、有无发热，耳鸣、恶心、呕吐。 3、有无感染 4、有无外伤、晕车史。,晕厥 syncope,定义,晕厥或昏厥是指突然发生的，短暂的意识丧失，系一时性的广泛脑供血或供氧不足所致，恢复较快，很少留后遗症。 与昏迷不同，后者意识丧失时间较长，恢复缓慢而困难。,病因,1、血管舒缩障碍：体位性低血压、疼痛、排尿、咳嗽性晕厥。 2、心源性：心律失常、心衰、阿斯发作。 3、脑源性：脑动脉硬化、TIA 4、血液成分异常：低血糖、过度换气、贫血,发生机制及临床表现,脑组织占全身重量的2% ，耗氧量占20%，脑细胞储藏物质的能力差，脑血流中断8-10秒，即晕厥。 所以易受缺血的影响而导致功能障碍。 各种类型晕厥发生机制是低氧性脑功能中断。,1、血管舒缩障碍 1)单纯性：女性多见，发作前多有诱因（疼痛、紧张），发作前有头晕、恶心面色苍白等症状。 机制：刺激迷走神经血管扩张回心血量 2）体位性低血压：体位、药物、全身疾病（脑A硬化） 机制：血液蓄积于下肢 周围血管扩张淤血 3）颈动脉窦综合症：动脉硬化、动脉炎、肿瘤 机制：刺激颈动脉窦兴奋迷走N心率 表现：压迫颈动脉窦、突然转头,4）排尿性：青年男性、夜间排尿多见，排尿中或结束时发生。 机制：自主N不稳定，体位变化、迷走N有关。 5）咳嗽性：胸腔压力 静脉回流受阻。 有人认为脑脊液压力升高大脑振荡。 6）其他,2、心源性：最严重 阿斯发作。 心脏停跳5-10S-晕厥，15s抽搐，大小便失禁。 3、脑源性：可表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍。,4、血液成分异常 1）低血糖影响能量供给。 表现：头晕、饥饿感、出汗、严重昏迷。 2）过度换气紧张过度换气碱中毒 表现：头晕乏力，四肢有针刺感，手足抽搐。 3）严重贫血：缺氧用力时发生。 4）高原缺氧,晕厥临床特点,发作前期 出现短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。先兆期持续数秒至数十秒。 发作期 患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒.神经系统检查无阳性体征。 恢复期 患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分或数十分钟休息可缓解，不遗留任何后遗症。,伴随症状,伴植物神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶心、乏力 血管抑制性晕厥、低血糖 伴抽搐中枢神经系统疾病 伴心悸、呼吸困难、胸痛心源性 伴呼吸深快、手足发麻、抽搐过度换气、癔病 伴头痛、呕吐、视听障碍中枢神经系统疾病 伴发绀、水肿、杵状指心肺疾病,问诊要点,年龄 诱因 与体位关系 呼吸运动关系 发生速度 发作时表现 晕厥后表现,意 识 障 碍,意识-概念,是指大脑的觉醒程度 是机体对自身和周围环境的感知和理解功能，并通过语言、躯体运动和行为表达出来. 是CNS对内、外环境刺激应答反应的能力。 该能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍。,意识的内容：定向力、感知力、注意力、思维、情感和行为等 影响意识的结构：脑干上行网状激活系统和中枢整合机构,1. 脑干上行网状激活系统 (ascending reticular activating system),2. 广泛的大脑皮质神经元完整性 (中枢整合机构),维持意识清醒的重要结构,意识 -概念,意识障碍的概念,是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。,重症感染 内分泌及代谢障碍 心血管疾病 外源性中毒：co 物理或缺氧性损害:中暑 颅内感染性疾病 颅内非感染性疾病：占位、外伤,病 因,头颅,全身,发生机制,脑缺血、脑缺氧、GS供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，产生意识障碍。,意识障碍-临床分类,(1) 嗜睡,(2)意识模糊,(3)昏睡,(4) 昏迷,患者处于睡眠状态 唤醒后定向力基本完整, 能正确回答问题。 意识障碍早期表现。但当剌激去 除后又很快入睡。,(1) 嗜睡,意识障碍-临床分类,意识范围缩小, 嗜睡, 常有（时间、地点、人物） 定向力障碍, 注意力不集中 错觉, 幻觉少见, 激惹, 或与困倦交替 可伴自主神经改变(心动过速、高血压、多汗、潮红) 运动障碍(震颤或肌阵挛),(2) 意识模糊,意识障碍-临床分类,较深的睡眠状态 较重的疼痛或言语刺激方可唤醒, 简单模糊作答,所答非所问， 旋即熟睡,(3) 昏睡,意识障碍-临床分类,患者起病状态、症状&体征可能提示昏迷病因 可分为浅、中、深昏迷,(4) 昏迷,意识水平严重下降, 是一种病理性睡眠状态 对刺激无意识反应, 不能被唤醒,意识障碍-临床分类,昏迷程度的鉴别,浅昏迷 中昏迷 深昏迷 疼痛刺激反应 有反应 重刺激可有 无反应 无意识自发动作 可有 很少 无 腱反射 存在 减弱或消失 消失 瞳孔对光反射 存在 迟钝 消失 生命体征 无变化 轻度变化 明显变化,谵妄,兴奋性增高为主意识障碍 严重定向力、自知力障碍，注意力涣散，不能与外界正常接触。常有错觉、幻觉，以错视为主，形象生动逼真，可有恐惧、伤人行为。 急性谵妄状态：高热、中毒(如阿托品类) 慢性谵妄状态：慢性酒精中毒,1. 发热：重症感染 2. 呼吸慢：药物中毒(吗啡、巴比妥类). 3. 瞳孔散大：颠茄类、酒精、氰化物、低血糖. 4. 瞳孔缩小：吗啡、巴比妥、有机磷药. 5. 心动过缓：颅内高压