浅谈心电图分析及诊断课件

浅谈心电图分析及诊断,一、心电图学基础,（一）心电传导系统与心电图波的形成,心脏的传导系统由以下几部分组成,窦房结 结间束 房室结 希氏束 右束支 左束支 Purkinje 纤维网,正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏机械收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。,由窦房结发出的冲动，通过心肌传导系统产生心肌自律细胞和收缩细胞除极化和复极化的连续过程，引起一系列的电位改变，用体表电极记录下来，就成为心电图。,（二）正常心电图波形,P波表示心房除极化 QRS 综合波表示心室的除极化 T和U波由心室复极化形成,S-AN,A-VN,返回,心电轴是心脏除极及复极过程中形成的总向量。是评价心电图的一项重要指标。 心向量图是心脏除极复极所产生的,有不同方向和不同的量,连接起来是一个立体构成的空间环。 要学好心电图必须掌握上述基本理论。,（一）正常心电图,返回,心电图综合波、间期和段的检测,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV 横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec 每1大格0.2sec,心率的检测,R-R间距为0.6sec，心率600.6100次/分,心 率 100 次/分,正常心电图综合波、间期和段的图解,正常心电图综合波、间期和段的图解,1.波：表示心房除极化，宽度不超过0.11sec；振幅在胸导联不超过0.25mV，肢导联不超过0.20mV,正常心电图综合波、间期和段的图解,2. P-R间期：反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动， 正常为0.120.20sec,P-R interval,正常心电图综合波、间期和段的图解,3. QRS波群：表示心室的除极化，正常为0.060.10sec，最宽不超过0.11sec,QRS波群,正常人V1、V2导联多呈rS型，RV11。aVR导联的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr，RaVR0.5mV。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。RaVL1.2mv、RaVF2.0mV。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上，R1.5mV。,正常心电图综合波、间期和段的图解,4. ST段：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波,正常心电图综合波、间期和段的图解,5. Q-T间期：从Q波起点至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需时间，正常为0.320.44sec,Q-T interval,正常心电图综合波、间期和段的图解,7. 波： 由心室复极化形成，正常情况下，波的方向大多和主波方向一致,正常心电图综合波、间期和段的图解,、V4V6导联向上，aVR向下，、aVF、V1V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2V6导联就不应再向下。,正常心电图综合波、间期和段的图解,8. U波：由心室复极化形成， T波后0.020.04sec出现，方向大体与T波相一致。U波明显增高常见于血钾过低,返回,（二）：异常心电图分析要点,描记合格的心电。 辨认P波是心电图的关键。 从紊乱中找出规律，长描记 2导联，测PR。 V1 P主频律向上，其它向下，T波频律较低，P融合亦易辨认，有利于了解室性异常激动来自LV或RV，室性差异传导呈右束支传导阻滞还是左束支传导阻滞。 房颤或房朴在V1最清楚；异性P波与逆行P波易区分，窦性P正负向，逆P负正双向。如所有导联心房波不清，可加2+V1同步记录更利于分析。,诊断注意点： 1.节律起源解剖位置 2.节律发出的程序 3.节律传导程序 4.多节律同时存在要重点描述相互间关系 5.伴随现象 报告发出形式： 正常 大致正常 可疑 异常。,三. 异常心电图,一.心律失常:凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。一般属于正常或基本正常节律.,返回,1. 心脏激动异常所致的心律失常,（1）窦性心律 （2）过早搏动 （3）心房颤动与心室颤动,（1）窦性心律,心电图特征 1. 有一系列规律出现的P波，P波形态表明冲动来自窦房结（即、aVF、V5 P波直立，aVR P波倒置）； 2. PR 间期在0.120.20sec； 3. 频率40150次分；正常窦性心律的频率一般为60100次分；同一导联中PP间期差值应0.16sec。,窦性心动过缓,心电图特征 窦性心律的频率低于60次分。 多见于颅内高压 、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用时。,窦性心动过速,心电图特征 窦性心律的频率成人超过100次分。 窦性心动过速时，PR间期、QRS及QT时限均相应缩短，有时尚可继发ST段轻度压低和T波低平。 窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。, ,窦性心律不齐,心电图特征 窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。 多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,（2）过早搏动,多系异位节律点兴奋性增高或形成折返激动所引起，是最常见的心律失常。早搏可以来自各种不同的异位节律点，最多见的是室性早搏，交界性早搏较少见。,返回,室性早搏,心电图特征 1. 提早出现的QRST波群增宽变形，QRS时限常0.12sec，T波方向多与主波相反。 2. 有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常PP间隔的二倍）； 3. 提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。,P P P,X 2X,房性早搏,心电图特征 1. 提早出现的QRS波一般不变形，其前有一个复杂的P波，P-R0.12sec; 2. 代偿间歇不完全； 3. 有早搏之P波之后可不出现QRS波，且与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。,X 2X,过早搏动按其出现的频率而人为地分为偶发性，多发性和频发性。在某些频发性早搏中，可见一 定的配对规律： 如 1、正常1早搏称二联律 2、正常 2早搏称三联律。,偶发单源性室性早搏,频发单源性室性早搏（呈二联律）,多源性频发室性早搏,连发室性早搏,短阵室性心动过速 （连续三次以上早搏）,返回,（3）心房颤动与心室颤动,可出现于心房或心室。心肌的兴奋性增高，不应期缩短，其频率较阵发性心动过速更高，同时伴有一定的传导障碍，易于形成折返激动，是主要的发生原因。,返回,心房颤动,心房颤动是更为常见的房性心律失常,心电图特征 1. 各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，心房f波的频率为350600次/分； 2. 心室律绝对不规则，心室律快慢不一； 3. QRS波一般不增宽；,心房颤动,心电图特征 4. 若是前一个RR间距偏长，而与下一个QRS波相距较近之处，可出现一个增宽而变形的QRS波，形态酷似室性早搏，实为房颤伴室内差异传导。 许多心脏疾病如冠心病，风心病等均有可能发生，房颤与心房扩大和心房肌受损有关。但也有少数房颤患者可无明显器质性心脏病变，这类房颤多呈阵发性。,心室颤动,心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。,心电图特征 1. QRST波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波； 2. 频率达200500次/分,返回,2. 心脏传导异常所致的心律失常,心脏传导异常包括了传导障碍、意外传导和捷径传导。 常见的有窦房阻滞、窦性静止、房室传导阻滞和各类束支传导阻滞。,返回,房室传导阻滞,窦房结的冲动在激动心房的同时，经房室交界区传入心室，引起心室激动。房室传导情况主要表现在P波与QRS波的关系上。,度房室传导阻滞,心电图特征 PR间期延长为主要表现：成人PR0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当的PR间期延长超过0.04sec。,度房室传导阻滞,心电图特征 一度房室传导阻滞伴有束支传导阻滞，QRS波增宽畸形。,度房室传导阻滞,其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。 度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,度房室传导阻滞,心电图特征 I型：莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,度房室传导阻滞,心电图特征 II型：莫氏II型房室传导阻滞，表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。 心房颤动时，如果心室律慢而绝对规律，也应诊断为心房颤动合并度房室传导阻滞。,度房室传导阻滞,心电图特征 1. P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律； 2. 房率常高于室率。,交界性逸搏,度房室传导阻滞伴有交界性逸搏,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞伴有室性逸搏,室性逸搏,返回,（三）心肌缺血、损伤和梗死,绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。 心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。,心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。,返回,心肌缺血,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 心电图特征 ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o, ,J,心肌缺血,上述STT波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现 ， 亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足，心肌炎，心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。,心肌损伤,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。 心电图特征主要为ST段的偏移。 心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。, ,返回,心肌梗死,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,返回,心肌梗死,心电图特征 1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波； 2. 在原来呈负向波