肺功能不全课件

肺功能不全 Pulmonary insufficiency,本章教学内容,一、病因和发病机制 二、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 三、呼吸衰竭防治的病理生理学基础,本章教学要求,1掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类。 2掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。 3熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。 4了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。,案例14-1 患者王，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住院。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨45点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。,体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（+）。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。 实验检查：RBC5.61012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。 X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。 治疗：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。,思考题： 1.该患者病程演变过程如何？ 2.病人呼吸功能状态及发生机制是什么？ 3.病人心脏功能状态及发生机制是什么？ 4.病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？,呼吸衰竭（respiratory failure):,在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。,呼吸衰竭的分类,根据血气变化特点：,呼衰,低氧血症型（型）,低氧血症伴高碳酸血症型（型）,根据原发病变部位:,第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制,一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气血流比例失调 （ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt）,一、肺通气功能障碍,（一）通气功能障碍的类型和原因 1、限制性通气不足肺泡扩张受限制引起肺泡通气不足,限制性通气障碍的原因和机制,呼吸中枢,呼吸肌及神经,胸廓和胸膜,肺,通常呼吸运动吸气是主动，呼气是被动，因此主动过程更易发生障碍。 （1）呼吸动力降低 1）呼吸中枢抑制：颅脑病变、镇静药、安眠药、麻醉药。 2）呼吸肌病变：脊髓灰质炎、多发性神经炎、呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、低钾、酸中毒、缺氧。 （2）胸廓的顺应性降低 见于胸廓的活动度障碍，即胸部创伤、胸廓严重畸形、胸膜纤维化等。 （3）肺的顺应性降低 见于肺泡表面活性物质减少和严重肺纤维化等。 （4）胸腔积液和气胸,2、阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足,阻塞性通气障碍的原因和机制,气道阻力80以上发生于直径2mm的支气管与气管。,气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素。R1/r4。,气道阻力增加见于： 管壁痉挛、肿胀或纤维化。 管腔阻塞粘液、渗出液、异物。 肺组织弹性降低对管壁牵引力减弱。,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞,（1）中央气道阻塞 1）胸外部分可变阻塞吸气性呼吸困难 呼气时气道内压大气压；吸气时大气压气道内压 2）胸内部分可变阻塞呼气性呼吸困难 吸气时气道内压胸内压；呼气时胸内压气道内压 （2）外周气道阻塞呼气性呼吸困难 主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。,案例14-1 病程过程： 1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。 2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。 3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。 临床特点： 呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。,（二）肺泡通气不足时的血气变化,总肺泡通气量不足 PAO2，PACO2 PaO2 ，PaCO2 R =PACO2VA/ (PiO2 PAO2) VA PAO2 =PiO2 PACO2/R PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,VA,单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时血气变化的特点。 案例15-1 患者血气PaO250mmHg,PaCO256mmHg,二、换气功能障碍,（一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加,（一）弥散障碍,指由于肺泡膜面积减少或厚度增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,1、弥散障碍的原因,（1）弥散膜面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,（3）血流速度： （0.7s-0.3s） 弥散面积、厚度，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。,2、弥散障碍时的血气变化,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。,通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液中的CO2能较快弥散入肺泡 如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常,（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching）,指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 正常成人安静时约4L/5L0.8,健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。 肺尖部V/Q可达2.5，而肺底部可低至0.6。 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因,肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。,1. V/Q失调的类型和原因,（1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足,（1）部分肺泡通气不足,气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。,（2）部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,2、V/Q失调时的血气变化,功能性分流 功能性死腔,PaO2,呼衰,PaCO2可正常 oror,？,PaO2, ,CaO2, ,PaCO2, , ,N ,健肺,病肺,死腔样通气,全肺,PaO2, ,CaO2, ,PaCO2, , ,N ,（三）肺内动-静脉（解剖）分流增加,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS和COPD,1.急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome）,概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现：,休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome）,(1)ARDS原因,直接原因：1)理化因素（吸入毒气、烟雾、胃内容物，放射损伤等）；2）生物因素（病毒，如SARS、H5N1、H1N1） 间接原因：1）全身病理过程（休克、大面积烧伤、败血症等）；2）临床某些治疗措施（体外循环、血液透析等）。,（2）ARDS发病机制,病理改变急性肺泡-毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。,1）播散性炎细胞活化和炎症介质,全身感染 严重创伤,白细胞 单核巨噬细胞 血小板,活化,粘附、损伤 上皮和内皮细胞,急性肺损伤,2）全身性补体系统和凝血、纤溶系统激活,全身感染 严重创伤,补体系统,激活,C5a等增加,急性肺损伤,中性粒细胞聚集白细胞栓子形成,中性粒细胞粘附于血管内皮,凝血、纤溶系统激活、血栓形成,3）肺的形态改变,大体： 充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,镜检：,肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜,呼吸性细支气管 ，肺泡管，肺泡,ARDS的病理改变,4）ARDS引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩 微血栓,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,2.COPD与呼吸衰竭 (1)阻塞性通气障碍：1）炎细胞浸润、充血水肿、黏液腺增生；2）炎症介质引起支气管痉挛；3）黏液分泌多导致支气管堵塞；4）肺泡弹性回缩力降低使气道等压点上移。 (2)限制性通气障碍：1）肺泡表面活性物质减少；2）缺氧、酸中毒和呼吸肌疲劳。 (3)弥散障碍(肺泡损伤面积减少、膜炎性刺激增厚）。 (4)肺泡通气与血流比例失调。,第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变,一、酸碱平衡变化 代酸、呼酸、呼碱。 二、呼吸系统变化 1.氧分压降低的作用 PaO26030mmHg,呼吸深快（体反射兴奋）， PaO230mmHg以下，呼吸浅慢（呼吸中枢抑制）；,2.二氧化碳增高的作用 PaCO24080mmHg,呼吸深快（呼吸中枢兴奋）， PaCO280mmHg，呼吸浅慢（CO2麻醉）；型呼衰吸氧原则。 3.中枢性呼吸衰竭呼吸运动变化 潮式、间歇、抽泣、叹气呼吸等。,案例14-1 患者有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 诊断依据： 1、血气变化：pH7.25,PaCO256mmHg, HCO3- 27.3mmol/L,SB 20.5mmol/L 2、血电解质变化：Na+142mmol/L,Cl-101mmol/L,K+5.8mmol/L.,案例14-1 患者呼吸26次/分，呼气明显延长。PaO250mmHg,PaCO256mmHg。 由于低氧血症和高碳酸血症引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加快。表现为呼气性呼吸困难。,三、循环系统变化 1、PaO26030mmHg、 PaCO2 4080mmHg：HR ，心收缩力 CO；外周阻力；血流重分布。 2、 PaO230mmHg以下和PaCO2 80mmHg抑制心活动，心缩力下降、扩张血管，血压降低和心律失常。 3、肺源性心脏病,（1）缺氧、H+,肺动脉压,右心后负荷,（2）肺血管结构改建,（3）红细胞,（4）肺部病变：肺 小动脉炎、肺栓塞,（5）缺氧、H+ ,心肌舒缩减弱,（6）呼吸困难:用力呼气，心脏受压，心舒张受限； 用力吸气，心外负压，心缩受限,右室肥大,右室衰竭,右心肥大与衰竭机制,四、中枢变化（肺性脑病） 1、概念 2、发生机制 1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张（CO2麻醉）、血管性和细胞毒性脑水肿； 2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用： CSF pH值降低比血浆更明显，使中枢抑制和神经细胞及组织损伤（GABA生成增多和溶酶释放） 五、肾功能变化功能性肾衰 缺氧和高碳酸血症反射性使交感兴奋，肾血管收缩引起。 六、胃肠变化溃疡 缺氧使粘膜血管收缩；CO2使胃酸分泌增多。,案例14-1 临床特点： 1、颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+）。 2、心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心音弱，心率116次/分，可闻期前收缩。 3、右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。 4、双下肢凹陷性水肿（+）。 心电图检查：P波高尖，顺钟转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。 X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大。 诊断：肺源性心脏病,第三节 呼吸衰竭的防治原则,防治原发病和诱因 吸氧 I型患者可吸入较高浓度的氧 II型患者就低浓度低流量吸氧 氧离曲线特点 呼吸中枢,案例14-1 治疗： 1、改善肺通气：抗感染、祛痰。 2、改善重要器官的功能：利尿、强心等治疗。,小结,呼吸衰竭的指征是PaO260mmHg或伴有PaCO2 50mmHg，依此可将其分为I型和II型。其发生机制可概括为肺通气障碍、弥散障碍、V/Q失调和解剖分流增加四个方面。通气障碍可分为限制性和阻塞性两大类，