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文档简介
非冠心病心电图 ST-T改变的临床意义,概述,ST段是指从QRS终末(J点)到T波起点的间期。 ST段对应着心室肌动作电位的平台期。由于在ST段的起始处的平台期与心室除极相重叠,而在ST段的终末处,动作电位的平台期与快速心室复极相重叠。,概述,T波代表心室复极的电位差 正常成人的T波向量是指向左下,概述,ST段:心室缓慢复极(2相),等电位线 正常: V1-3可抬高0.3-0.5mV V4-5 抬高0.1mV 各导联下移均0.05mV QT间期:心室除极+完全复极 0.44s QTc=QT/ RR,常见的功能性改变包括,持续性“幼稚型”T波:T波倒置局限于V1V4导联,T波倒置的深度0.5mV,深吸气、口服钾盐后倒置的T波可转为直立; 惊恐、忧虑等情绪波动导致T波倒置:多见于、aVF导联,呈一过性; 立位性T波倒置,多见于女性心血管神经官能症患者,立位时II导联出现T波倒置伴深吸气加重,卧位、呼气或服用心得安可使T波转为直立; 餐后T波异常,饱餐后(特别是主糖、高热量餐后)、V2V4导联出现T波倒置,禁食后描记心电图T波可恢复正常; 过度换气后T波电压降低甚至倒置; 受体高敏综合征,多数导联T波倒置,伴或不伴ST段下移,口服心得安20mg,服后1h、2h描记心电图ST-T改变可恢复正常。,病例1:男,18岁。常规体检心电图,早期复极,特点:常见于中胸导联,也可见于下壁导联,J点上移,凹面向下的ST段抬高 机制:是由于某些心外膜部位的心室动作电位缩短。这些部位的快速早期复极可产生电位差,产生一种类似损伤电流的电流,机制并不十分明了。 合并症状时呈“早期复极综合征”-良性?恶性?正常变异?,良性,恶性,病例2,患者男,25岁。无不适 哥哥23岁夜间猝死。,Brugada综合征,RBBB,V1V3导联ST段抬高及猝死的综合征(Brugada综合征)是一种建立在心脏结构正常、晕厥或猝死, 心电图表现为:胸前V1V3导联ST段抬高,心室波(QRS综合波)形态类似RBBB,Brugada综合征分型,机制-瞬间外向钾电流(钾通道异常),心电图特征,QTc延长 女0.48,男0.47,临床特点比较,触发因素 T波形态 运动试验中T波变化 治疗 LQT1 运动 -阻滞剂 (游泳) 宽大T波 QT延长 (+) 情绪波动 LQT2 声音刺激 顿挫T波 -阻滞剂 情绪波动 低振幅 QT正常 (+) LQT3 休息/睡眠 晚发高尖 QT缩短 美西律 窄T波,Zhang L,et al:Circulation ,102(23):2849,伪差性ST段抬高,病例3:患者女,81岁。脑出血第二天,Niagara 瀑布样T波,巨大倒置的T波是指体表常规心电图中,3个以上的导联出现幅度大于10mm的T波倒置。 2001年美国Hurst JW教授提出,Niagara 瀑布样T波临床谱,各种颅脑疾病 完全性房室阻滞或束支阻滞发生继发室性心律失常,引起脑缺血及阿斯综合征后 伴发交感神经过度兴奋的其他疾病,包括各种急腹症、神外术后、肺栓塞、二尖瓣脱垂等,完全性房室阻滞发生继发室性心律失常,引起脑缺血及阿斯综合征后,Niagara 瀑布样T波心电图特点,巨大T波 T波演变 演变迅速,数日消失 T波宽大畸形 前段与ST段融合,后肢与 U波融合有关,T波开口与顶部都增宽,T波最低点常呈钝圆形 不伴ST段偏移及病理性Q波 QTc延长 常延长20%或更多 U波幅度常大于0.15mv 常伴有快速性室性心律失常,Niagara 瀑布样T波心电图,病例4,患者孟x,女,12岁。反复发作性晕厥20小时由河北某医院转入我院儿科。心电图如下,之后行床旁心脏临时起搏。,病例5 男,47岁。体检发现心电图T波倒置,冠造(-),心尖肥厚性心肌病,1970S年代日本学者报告心尖肥厚性心肌病患者的心电图也会出现巨大T波倒置。对一组200例心尖肥厚性心肌病患者的心电图改变随访长达129年,重点研究长期随访中心电图的变化特点。,心尖肥厚性心肌病,心尖肥厚性心肌病是指原因不明的局限于心尖部的心肌肥厚,该肥厚可通过超声心动图、左室造影、超高速CT和磁共振检查得以证实。日本学者发现在日本其占肥厚性心肌病总病例的2040左右,远远超出了欧美国家心尖肥厚性心肌病5的发生率。,心尖肥厚心肌病的心电图特征,最具特征性的改变是巨大T波倒置,主要出现在中胸和左胸导联,倒置最深的导联常为V4、V5导联。T波深度多在-1.0mv-4.2mv。部分病例的巨大T波倒置还可出现在I、II、aVL、aVF导联,偶而III导联也存在T波倒置。 除巨大T波倒置外,心电图还可有以下特点:1. 心电轴和QT间期正常;2. 无异常Q波;3. 左胸V4V6导联的R波电压增高,同时伴有STT的改变。,Tsuguya SAKAMOTO, MD. Apical Hypertrophic Cardiomyopathy: An Overview. J Cardiol.2001;37(Suppl 1):161-178),长期随访中心电图变化的特点,1. 巨大T波倒置似乎很长时间保持不变,仔细观察发现多数病例存在逐渐演变的过程。 2. 少数病例可发生巨大T波倒置的突然改变,患者可能数月前心电图的T波正常,几个月后心电图突然发生巨大T波倒置,原因尚不清楚。 3. 有些病例经Holter证实清醒时心电图异常不明显,睡眠中突然出现巨大T波倒置。 4. 极少数病例的QRS波可由高逐渐变低并形成Q波,长期随访后证实这些病例在左室心尖部形成了室壁瘤,并出现变薄的室壁并被纤维组织替代而形成Q波。 5. 部分病例可伴有PR间期的缩短,可出现右束支阻滞的进行性加重,可有偶发的房性和室性早搏以及U波异常的情况。 6. 心尖肥厚性心肌病患者运动时可出现巨大T波倒置轻度变浅,少数病例可发生倒置T波变为直立的假性改善的情况。,心尖肥厚心肌病的心电图,三种类型巨大倒置T波形态的比较,病例6:女,19岁。发热后心悸、心衰1天,病例7:男,59岁。反复发作性胸闷就诊心电图,诊断为非Q波心梗。,院内再次发作时心电图,病例简介,佟XX,女,66岁 主因阵发性心悸40余年,加重1个月 1964年首次发作,心电图宽QRS心动过速,刺激迷走神经无效。各种抗心律失常无效,西地兰有效。曾两次晕厥均为治疗中发生,漫漫求医路, 从1964年(22岁) 到2008年(66岁) 从病例看医学的发展,病例简介,主因阵发性心悸40余年,加重1个月 1964年首次发作,心电图宽QRS心动过速,刺激迷走神经无效。各种抗心律失常无效,西地兰有效。曾两次晕厥均为治疗中发生 曾就诊过的医生:周景春 沙大夫 冀主任,黄宛、陶寿琪、陈再嘉、周金台、郑道生、胡旭东等(曾就诊北京、南京、上海、天津、呼和浩特),经典左室特发性室速消融导管位置,ILVT典型图,维拉帕米敏感性分支性室速,(一)机制 (折返机制、触发?),争论的焦点分支性室速是: 折返(绝大多数支持折返,心动过速可被拖带) 触发活动(心动过速对内向缓慢钙通道阻滞剂敏感),维拉帕米敏感性分支性室速,(二)临床特征 男性多见 60-80% 初发年龄 15-40岁 窦律时心电图正常 心动过速后有“T波记忆” 90-95%起源于左后分支区域 心脏结构正常,维拉帕米敏感性分支性室速,(三) 心电图特点,p,p,p,无人区电轴,I,II,III,无人区电轴,异搏定可终止室速。腺苷多数无效 程序刺激可诱发和终止,并可拖带 心房、心室均可诱发,对不能诱发者可静点异丙肾后诱发 50%的室速可有室房逆传,少数病人为1:1 逆传,(四) 心脏电生理诊断,维拉帕米敏感性分支性室速,维拉帕米敏感性分支性室速,舒张期电位被认为是异常的浦氏电位 心动过速时舒张期电位出现在浦氏电位前,可在25ms的范围内记录到 成功消融靶点处舒张期电位与电位逐渐延长后可终止1,2 最早舒张期电位处不一定成功,在舒张期电位稍远处可成功 窦性心律下消融尖锐高频的舒张期电位可成功,舒张期电位标测的特点,舒张期电位标测的特点,病例8 男,40岁,扩张型心肌病心衰心电图,T波电交替,心脏电交替是指心电图各波发生逐波交替的现象。1908年Hering首次报告在心电图上发现了T波电交替(T wave alternans , TWA)现象。随后不久,Lewis报道TWA可以发生在心率显著加快的正常心脏,也可发生在器质性病变或毒性物质损害的心脏。,T波电交替,TWA现象常见于急性心肌缺血(急性心肌梗死、变异型心绞痛)、QT间期延长综合征、心力衰竭以及严重电解质紊乱的患者。具有发生恶性室性心律失常及猝死的高危患者,检测TWA对猝死的一级预防和二级预防,降低心脏性猝死的病死率具有重要的临床意义。,病例9 男,40岁,VVI起搏心电图。无不适,室性早搏心电图,预激综合征心电图,病例10,逯某,男,39岁。反复发作性心悸伴晕厥2年,共发作4次,多为运动后诱发。为进一步检查就诊我院。查体未见异常。入院后运动至170ppm发作, 之后应用异搏定80mg tid,320mg后运动至9min时发作,均为240ppm。停止运动后自行终止。之后改为倍它乐克50mgtid 运动后心率140次则无法坚持,未诱发,停止运动。于08年6月11日行射频消融治疗。,ARVC诊断标准,超声心动图检查,ARVC病理基础,动态基质标测,消融部位,术后短期评价及处理,术后再次运动平板检查,窦率达180次未诱发 术后应用倍它乐克25mg BID出院,ARVC 射频消融,Darshan Dalal等报道ARVC长期随访32 36月,其中10例为三维标测消融,38例常规消融。22例(46%)病人术中被诱发。 结果随访至1.5月、 5月、 14月成功率分别为75%、50%、25%。1例手术相关死亡。,Darshan Dalal et al JACC 2007;50:432-44
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