产后子痫性脑病的MRI表现.doc

产后子痫性脑病的MRI表现作者：杨兰英秦越李强雄晓双白云亮王玮 【摘要】目的：探讨产后子痫性脑病的MRI表现.方法：回顾性分析产后24h内发病的14例子痫患者的临床和影像学资料,其中产后血压正常者4例，临床均以抽搐而行颅脑MRI检查，其中DWI及增强扫描各4例，SWI扫描2例.结果：MRI示病灶主要位于大脑皮层下白质，脑内其它区域亦可受累，呈基本对称分布.T1WI呈等或稍低信号，T2WI及FLAIR呈高信号.DWI扫描中3例均为高信号，1例病灶呈高、低两种信号.增强扫描除1例线状强化外，余均未见明显强化.SWI扫描中1例呈颅内多发点状出血,平扫并没显示.结论：MRI检查能够明确产后子痫患者脑部病变的部位及性质，同时有助于解释其影像表现的病理基础，从而进一步指导治疗及预防并发症，并纠正既往将其等同于高血压脑病的说法. 【关键词】产后子痫；脑病；高血压；妊娠并发症，心血管；磁共振成像 0引言 子痫性脑病是子痫累及中枢神经系统临床影像学综合征，分为产前子痫性脑病、产时子痫性脑病及产后子痫性脑病，临床有其特征性表现，主要为头晕、头痛、视物障碍、抽搐等.其中产后子痫性脑病多在产后24h内发生，约占子痫性脑病11%44%1.由于MRI对脑内结构显示具有较高的敏感性，已成为该病影像学检查的主要诊断方法.国内文献有关该病的诊断报道不多，我们收集我院经临床证实的产后子痫患者14例，结合其临床表现，分析其MRI表现及其发生的病理基础. 1对象和方法 1.1对象收集20049/200711期间行MRI检查的产后子痫患者14例，均为产后24h内发病.临床以抽搐症状而行颅脑MRI检查.孕周3241wk，年龄2040(平均28.9)岁，初产妇10例，经产妇4例，血压正常4例，院外抽搐转入我院者6例.抽搐前有自觉症状者12例，主要表现为头晕、头痛、视物模糊、心慌、抽搐等.剖宫产8例，自然分娩6例.6例患者分别与产后3d3mo复查脑部MRI检查. 1.2方法8例患者采用Philip1.0TPT3000超导磁共振扫描仪，6例患者采用GETEXCITE3.0T超导磁共振扫描仪.正交头线圈.SE序列常规横断面、矢状扫描.Philip1.0T扫描成像参数：T1WI(TR/TE500ms/14ms)；T2WI(TR/TE4000ms/110ms)；FLAIR（TR/TE6000ms/110ms）GE3.0T扫描成像参数T1WI(TR/TE1500ms/20ms)；T2WI(TR/TE5000ms/110ms)；FLAIR（TR/TE9000ms/140ms）.视野24cm,层厚5mm，间距0.8mm，矩阵256*256，激发3次.行DWI成像4例，行SWI成像2例，行GdDTPA增强扫描4例，0.1mmol/kg，注射速率1.0mmol/s，注射完后立即扫描. 2结果 2.1形态及信号病灶形态不规则，呈脑回状、斑片状或花瓣状.T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈明显高信号.病灶信号较均匀，范围大小不等，边界欠清晰，无周围水肿及明显占位效应（图1AC）.4例增强扫描，除1例病灶呈脑回状强化外，余均未见强化（图1D）.治疗后复查（3d3mo），大多数病灶部分或完全吸收消失(图1E)，1例仅残留右侧基底节区小片状稍长T1，稍长T2及FLAIR高信号影.4例行DWI扫描，3例表现为DWI高信号，ADC图呈相应部位低信号，另1例DWI呈高、低两种信号，ADC图呈低、高信号（图2）.2例行SWI扫描，1例表现颅内多发点状出血（图3），另1例未见异常. 2.2病变部位脑内病变呈对称性分布者（图1）占观察人数86%（12/14）,1例病灶仅左侧丘脑及枕叶受累，1例仅右侧小脑半球受累.病变主要分布在大脑皮层下白质，皮层、基底节区、脑干、小脑亦可受累.其中双侧枕叶及顶叶受累各占86%(12/14),额叶受累占71%(10/14)，双侧颞叶占35%(5/14)，脑干及基底节区各占21%(3/14)，胼胝体及右侧小脑半球各占7%(1/14). 2.3主要临床表现与病灶分布的关系见表1. A:轴位T1WI示双侧额、顶皮层及皮层下白质呈脑回状稍低信号影；B，C：T2WI及FLAIR示相应区域高信号；D：增强扫描示该区域未见强化；E：对症治疗5d后复查，原颅内高信号完全吸收消失而呈等信号. 图1产后子痫性脑病MRI平扫及增强图像 A：FLAIR示双侧顶叶皮层及皮层下白质、基底节区、胼胝体压部呈斑片状高信号；B:DWI示双侧顶叶、丘脑、胼胝体压部呈等信号，双侧尾状核头、右顶叶皮层高信号（箭头）；C：DWI等信号区域ADC图呈高信号，DWI高信号区域ADC图呈等信号. 图2产后子痫性脑病FLAIR，DWI及ADC图像 3讨论 妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病，子痫是其最严重一种分型，是孕产妇死亡的主要原因.其病因学说众多,如内皮细胞损失和激活学说、胎盘浅着床学说、免疫学说、遗传学说等2-3.对于合并妊娠期高血压的产后子痫来说，产后子痫是产前妊娠高血压病理延续，产前由于解痉、降压、镇静等处理，并没出现子痫.产后因所致妊娠高血压病因在短期内并没完全恢复，再者产后回心血量增多，交感神经兴奋等均是子痫发病原因.表114例产后子痫患者临床表现及脑内病灶分布统计 对于产后血压正常患者，子痫发生机制一直是个争论的话题.但可能与下列原因有关：血压变化呈波动状态.部分患者实际基础血压可能很低.妊娠时中枢神经系统趋向于交感神经占优势.孕妇虽然血压正常,但血液处于高凝状态,脑部易发生局限性小栓塞而引起发病4.产后子痫一般发生在产后24h内，24h后很少发生，此与机体内环境恢复及适应有关.国外报道有血压基本正常产妇，产后7d发生的迟发性产后子痫个案报道5.本组病例均是产后24h内发生，可能与收集病例数目少有关. MRI显示病变主要累及双侧大脑半球皮层下白质，T1WI为等或稍低信号，T2WI及FLAIR呈高信号.此水肿信号改变主要由于脑内小动脉痉挛，血管内皮细胞损伤、通透性增加所致.邻近灰质、基底核团及脑干较少受累，即使受累，其恢复速度及完全可恢复程度亦较白质差.本组1例患者复查，除基底核团异常信号外，余双侧大脑半球皮层下白质均已恢复，这与Pande等6提出的双侧大脑半球皮质下白质内异常信号较脑干和丘脑具有较高恢复性理论一致.本组中有12例均表现为双侧顶、枕叶受累，这可能与后循环区域椎基底动脉系统受交感神经纤维支配较少有关，但前循环区域亦常受累6，本组中额叶受累10例，颞叶受累5例亦说明此种情况.4例增强MRI检查中，3例均未见强化，此与血管痉挛引起乏血供特点有关，1例病变强化，说明局部病变引起了血脑屏障的破坏. Schaefer等7认可，子痫所致脑部信号改变主要由血管源性水肿所致，病情严重或临床处理不及时，将发展到细胞毒性水肿，进一步将发展为不可逆脑梗塞.本组3例DWI均表现为高信号，ADC图为相应部位低信号，此现象说明血管源性水肿在其病理基础中的作用.其中1例含有DWI高、低两种信号，ADC图为相应部位低、高两种信号，此与病例时间点采集有关，更是血管源性水肿向细胞毒性水肿过渡的很好说明.如临床对症治疗，血管源性水肿及细胞性水肿可逐渐消失，如果处理不及时，严重者可发生不可逆的脑损伤8. SWI对去氧血红蛋白等顺磁性成分敏感，可以充分显示组织之间内在的磁敏感特性的差别，如静脉血、出血、铁离子等的沉积，能够较好的检出平扫时并没发现小灶性出血9.本组1例患者于SWI序列上显示双侧额、顶皮层下白质多发点状低信号，而常规扫描并没显示，此为广泛的微血管病理损害所致小灶性出血.我们认为SWI可以做为MRI常规序列的重要补充.同时对于临床制定治疗方案具有一定的意义. 与高血压性脑病不同，子痫性脑病可有或无高血压表现.本组病例中有4例并没有高血压，却出现子痫的症状，这说明子痫性脑病发病机制远较高血压脑病复杂，与妊娠因素和产后机体特殊病理生理有密切关系.Schwartz等10把滋养细胞细胞毒作用看作是其发病重要机制.并且子痫性脑病恢复远较其他病因所致脑病恢复快，如果对症处理得当，脑内病灶几乎全部消失. 子痫性脑病的MRI表现需与脑梗死、脑炎、低钙行抽搐等相鉴别.脑梗死常并有脑动脉狭窄或闭塞，脑灰质及脑白质同时受累，部位与病变动脉的供血范围相同，常出现楔形信号异常.脑炎一般多有发热病史，多累及灰质，可有片状强化.低钙性抽搐常意识清晰，查血钙即可诊断，一般患者均有明确病史. 产后子痫性脑病是产后子痫累及中枢神经系统临床影像学综合征，其发生率随着MRI检查会有所提高.尽管其临床表现各不相同，但头颅MRI检查能够明确产后子痫患者脑部病变的部位及性质，结合病史可正确认识这一疾病的影像学表现，这对于指导治疗及预防并发症具有重要的意义. 【参考文献】 1SibaiBM.Diagnosis,Prevention,andManagementofEclampsiaJ.ObstetGynecol,2005,105(2):402-410. 2DekkerG,RobillardPY.Preeclampsia:Istheimmunemaladaptationhypothesisstillstanding?AnepidemiologicalupdateJ.JReprodImmunol,2007,76(1-2):8-16. 3林其德.子痫前期子痫病因及发病机制的研究进展J.中国实用妇科与产科杂志,2004,20(10):577-579. 4李晓,贺晶,梁峰冰.正常血压子痫21例临床分析J.实用妇产科杂志，2002,18(5):284-285. 5AnthonyF,PizonMD,AllanB,etal.Postpartumfocalneurologicdeficits:PosteriorleukoencephalopathysyndromeJ.JEmergMed,2005,29(2):163-166. 6PandeAR,AndoK,shikuraRI,etal.Clinicoradiologicafactorsinfluencengthereversibilityofposteriorreversibleencehalopathysyndrome:AmulticenterstudyJ.RadiatMed,2006,24(10):659-668. 7SchaeferPW,BuonannoFS,GonzalezRG,etal.DiffusionweightedimagingdiscriminatesbetweencytotoxicandvasogenicedemainapatientwitheclampsiaJ.Stroke,1997,28(10):1082-1085. 8CovarrubiasDJ,LuetmerPH,NorbertG,etal.Posteriorreversibleencephalopathysyndrome:PrognosticutilityofquantitativediffusionweightedMRimagesJ.AmSocNeuroradiol,2002,23(7):1038-1048. 9LiangL,KorogiY,SugaharaT,etal.Detectionofintracranialhemorrhagewithsusceptib