【医学ppt课件】肠外营养支持的并发症和处理

肠外营养支持的并发症和处理,肠外营养支持,通过静脉途径（外周、中心、PICC）为患者提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正营养不良的目的，增强患者对严重创伤的耐受力，促进康复。 主要营养素：脂肪、碳水化合物、氨基酸或蛋白质 微营养素：维生素、微量元素； 水和电解质,肠外营养输注形式,单瓶输注： “全合一”肠外营养混合液（医院配置） “即用型”肠外营养混合液（工业化）,二十世纪外科学的重要成就,重症监护 器官移植,Nicholas E, Justin A, Josef E. Chapter 7 Metabolism in Surgical Patients. Sabiston Textbook of Surgery. 17th., 2004 Elsevier,营养支持,抗生素的发展 麻醉技术的进步,营养支持目的变迁,过去：维持手术患者的氮平衡，保持患者的瘦肉体 现在：维护脏器、组织和免疫功能，促进脏器组织的修复 目标：改善临床结局（死亡率、并发症、住院日）,现今营养支持的目的,补充性营养支持 原有营养不良，或丢失量过大 维护性营养支持 病情危重消耗大，或不能进食时间较长（5d） 治疗性营养支持 药理性营养素起到治疗性作用,摘自黎介寿院士在“中国临床营养高峰论坛2009，北京”讲座,2000年 临床应用量迅速增 2005年 约1,600,000 患者接受 PN* 约 160,000 患者接受 EN* （PN/EN 10:1） 2007年 约2,400,000 患者接受 PN* 约300,000 患者接受 EN* （PN/EN 8:1）,*IMS数据库资料 （按全国药品 PN EN 用药推算的总量、6天量为一例）,营养支持在中国迅速发展,肠外营养的并发症,置管并发症：留置中心静脉导管过程中导致的各种并发症，如气胸、血胸、动脉损伤、空气栓塞、心率不齐等 输注路径相关并发症：包括感染、血栓性静脉炎、导管断裂和闭塞等 代谢性并发症：急性并发症和慢性并发症,肠外营养置管并发症,中心静脉导管,PICC,中心静脉置管技术,中心静脉置管并发症,血胸和气胸 血肿： 动脉和静脉损伤 神经损伤：臂丛神经； 胸导管损伤：左侧易见；,纵隔损伤：积液，血肿； 空气栓塞； 位置异常：颈内、对侧； 心率失常。,恰当处理 紧急处理,PICC 与 CVC 的比较,PICC 外周穿刺 穿刺危险小 穿刺成功率高 外周留置 感染率低 (2%) 留置时间长 (数月至1年) 长期静脉输液,CVC 颈内、锁骨下穿刺 盲穿 穿刺并发症危险 躯干部位留置 感染率高 (26%) 短期留置 急重症、大手术，短期留置,肠外营养输注途径相关并发症,感染：最常见的中心静脉输注路径并发症 血栓性静脉炎：最常见的周围静脉输注 导管问题：闭塞、断裂或渗漏,输注路径相关并发症,导管感染并发症（13）,穿刺点局部感染，细菌沿导管入血 营养液污染 细菌易位。,导管入口感染 ：导管入口感染在入口2cm范围内清楚可见分泌物、脓液或炎症现象（红斑、压痛和硬化） 处理：局部换药，消炎液清洗，应用抗生素,导管感染并发症,输注路径感染： 导管所处静脉路径可见炎症征象 处理： 导管入口局部换药，无菌操作下周围和中心静脉血培养。 如果感染范围局限，等待血培养结果再处理 如果为短期置管可拔除导管，改用周围静脉置管，或经 24h抗生素全身治疗后在其他部位再置管,导管感染并发症,导管感染并发症,电镜扫描图显示大量葡萄球菌粘附在PUR导管外表面. 导管经过48 小时的葡萄球菌培养粘液培育.,导管败血症： 严重，威胁生命 其临床表现 发热3839；但需排除其他感染源（痰、尿或伤口分泌液培养） 白细胞计数升高 周围/中心静脉血和管尖阳性细菌培养结果一致,导管感染并发症,导管败血症处理： 暂时停PN 拔除导管或重新置管 广谱抗生素治疗 定期进行血培养 感染控制后可回复PN,首选周围静脉,导管感染并发症,CVC和PICC的感染率比较,临床表现：局部不适、压痛、红斑（线）等 处理： 制动，监测臂围 外用药物：喜疗妥等 物理治疗 非甾体消炎药：芬必得等 暂时停止或缓慢输注PN， 症状加重，拔除导管,血栓性静脉炎（PICC常见）,导管扭曲 静脉腔内纤维蛋白堵塞 脂肪淤积（PN14天） 纤维蛋白堵塞：血液渗出,进入管路(PN714天) 不明原因地闭塞,导管闭塞,胸部X线检查: 了解导管位置 10ml注射器进行肝素盐水（10 U/ml）冲管 疑闭塞由脂肪淤积所致，可用70%酒精4ml冲管 疑闭塞由纤维蛋白引起，初次通管6h后用尿激酶封管（成人:1ml中含5000IU,小儿:NS稀释至23ml） 拔出导管，另置新管,导管闭塞的处理,检查导管末端位置,断裂原因：灌注用力过度或导管质量缺陷引起 处理：立即用钳阻断断裂的近心端以免发生空气栓塞和感染、拔出导管（介入或手术） 渗漏：由于导管移位营养液渗漏血管外组织所致 处理：热敷或物理治疗,导管断裂和渗漏,肠外营养代谢并发症,肠外营养代谢并发症,急性并发症 水电解质紊乱（K, Na, Cl, Ca, P等） 高血糖、低血糖 高脂血症和脂肪超载综合症 肾前性氮质血症,慢性并发症：（机制复杂，处理困难） 瘀胆和肝功能损害 肠屏障功能损害 代谢性骨病 再喂养综合症,低血糖（90mg/dl, 严重50mg/dl）,导致血糖浓度不稳定的原因： PN将葡萄糖直接输入循环系统，不同于胃肠道内葡萄糖那样直接刺激机体引起胰腺胰岛素的分泌，机体对PN刺激引起的胰岛素分泌具有滞后性和强度降低现象，导致血糖时高时低，难以调控 突然停止PN 胰岛素用量过大 PVC袋对胰岛素可能有吸附作用,低血糖的危害,临床表现：心率过快、面色苍白、四肢湿冷、震颤、乏力、烦躁不安、甚至神志模糊，严重者呈休克症状。 危害： 低血糖休克有损中枢神经系统，病情进展迅速,若抢救不及时，往往会致死。,控制营养液的胰岛素剂量 严密监测血糖（6.1- 8.4 mmol/L ） 控制输注速度（100-150ml/h,12 h/d ） 胰岛素与营养液充分混匀 定时轻轻振荡袋壁 避免突然中断PN输注 加强临床护理和观察,低血糖的处理,高血糖(150mg/dl, 严重300mg/dl),葡萄糖过量输入超过机体代谢能力 （45mg/kg/min ） 内源性胰岛素分泌不足（糖尿病） 外源性胰岛素补充不够 机体出现胰岛素阻抗,高危人群：糖尿病、胰腺炎、胰腺手术、全身感染、肝病及使用皮质激素等,引起血糖升高的因素,合并糖尿病： 糖尿病的发生率全球约2.8%，中国3.2 糖耐量异常者全球约7.5%，中国超过4000万 老年人（60）美国20，中国6.77,胰高血糖素,胰岛素拮抗,创伤, 手术, 感染.,下丘脑、垂体、肾上腺皮质,交感、肾上腺髓质,糖皮质激素,儿茶酚胺,促蛋白分解,促糖异生,胰岛素分泌,生长激素,葡萄糖利用,糖原分解,脂肪分解,应激性高血糖 应激性糖尿,血浆中脂肪酸及酮体,机体负氮平衡,能量需求增加10%-20%，组织修复再生缓慢,促糖异生,机体能量消耗、营养物质消耗-营养不良（营养不足）,外科术后胰岛素敏感性下降,Thorell et al: Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999,ICU患者: 96有高血糖,Cely CM, et al Chest, 2004, 126: 879 887,无HbAlc异常创伤后患者的血糖水平（ICU, 516例）,有HbAlc异常创伤后患者的血糖水平（ICU, 516例）,Laird, et al. J Trauma 2004;56(5):1058-1062.,高血糖对创伤后患者临床结局的影响,死亡率增加2.2倍 感染率增加3倍 机械通气时间延长 住院时间延长 住ICU时间延长,Laird, et al. J Trauma,2006, 59:80,高血糖的后果,围手术期并发症发生率增加：感染、中风 急性心梗后心血管事件发生率上升 加重中风患者脑损害 加重颅脑损伤患者的神经功能损害,Neurosurgery. 2006,58:1066 Stroke. 2006, 37:708 Stroke. 2006,37:8 Circulation. 2006,113:e795,Van den Berghe 报告,5,10,0,(%),8.0%,4.6%,总例数：1548 强化胰岛素治疗：死亡风险减少 32， 95 % 可信区间,255 , P0.04,p 0.04,对照组:目标血糖10-11mM,研究组:目标血糖4.4-6.1mM,spelling：Van den Berghe, et al. N. Engl. J. Med., 2001, 345:1361,血糖 白细胞功能下降 感染 死亡率 ,高血糖的临床表现,初期为倦怠， 升至22.233.6mmol/L或更高时，可致高渗性利尿（1000ml/h） 脱水、电解质紊乱、中枢神经系统功能受损 高渗性非酮性高血糖性昏迷（死亡率高达4050）,一般处理 皮下注射胰岛素或增加静脉用量 高渗性非酮性高血糖性昏迷紧急处理 停输含糖溶液 输低渗或等渗氯化钠，内加胰岛素 防治急性脑水肿,高血糖的处理,高脂血症（甘油三酯）,原因： 脂肪乳输入过快或过多 长期或大量输注脂肪乳剂 肝功能损害 脂肪廓清能力受损,处理： 控制脂肪乳用量11.5 g/kg 保护肝脏功能 应用肉毒碱 定期监测血脂,CSPEN指南推荐：TG 3.5mmol/L，应减少脂肪乳用量 TG 45mmol/L，应避免使用脂肪乳,脂肪超载综合症,临床表现： 发热 急性消化道溃疡 血小板减少、溶血、 肝脾肿大等症状时 处理： 立即停止输脂肪乳剂 检查血脂水平,肾前性氮质血症,原因： PN处方中非蛋白热卡供给不足 氨基酸脱氨基燃烧供能（Bun） 脱水状态加重恶性循环 处理：PN处方合适的氮热比可有效预防 监测体重、水平衡、血清尿素氮,CSPEN指南推荐：PN处方中氮热比 1：100-150,低磷血症（ 1mg/dL ）,临床表现： 感觉异常 肌肉无力 惊厥 昏迷等 预防： 补充 715mmol/天,发生率在8.6-84 %，病因 ： 长期禁食给予PN（ 2周） 营养液成分不当 感染 回肠疾病 早产及低出生体重 其他如血浆白蛋白低,淤胆和肝胆功能异常,瘀胆,临床表现：尿胆红素增高,尿色轻度加深,灰白色粪便、黄疸和皮肤瘙痒 病理学特征:光镜下示胆小管阻塞、增生，胆栓形成,肝细胞内出现色素颗粒,胆管纤维化。 生化检查:血清胆汁酸(BAs) 、胆红素、AKP、-GT、5-核苷酸酶及亮氨酸氨基酞酶(LOT) 升高。 诊断:大多数依赖于高胆红素血症。 临床结局：淤胆一旦出现,就持续存在 长期的胆囊胆汁淤积则形成胆泥和胆石 并发急性胆囊炎,肝功能损害,较长时间的肝胆汁淤积可引起肝损害 包括：不可逆的慢性肝病、 肝细胞分泌胆汁功能不正常、 胆汁酸肠肝循环障碍, 肝、胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱； 严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化。,减少非蛋白的热量供给 高危病人加强监测 密切观察体征改变 适当应用抗生素 定期复查肝功能 必要时肝胆B超检查 尽可能给予肠内营养,淤胆和肝功能异常的处理,肠萎缩和屏障功能损害,长期禁食 肠上皮绒毛萎缩 变稀 皱褶变平 肠壁变薄 肠道屏障结构受损 功能减退,肠粘膜屏障,机械屏障：完整的肠粘膜上皮、肠道向下的推进作用和肠粘膜表面的粘液； 化学屏障：肠腔内的化学物质如胃酸、胰蛋白酶及其它胰酶、胆盐、溶菌酶和IgA 等； 生物屏障：肠道的正常菌群及其产物； 免疫屏障：肠粘膜分泌的IgA、肠道相关的淋巴组织和Kuffer 细胞等。 肠道粘膜需从肠腔内摄取营养底物供自身利用，占总营养底物摄取的70 % , 其余30 %来自动脉血液供给。,内毒素及细菌 （损害）,肠粘膜屏障 （对抗损害 ）,内毒素 & 细菌,长期PN导致肠粘膜屏障损害！,1.5 kg,20 m2,通过淋巴管或 血管的移位,对结局的影响：费用住院时间,G A L T,细菌移位 SIRS 肠源性感染 淤胆 导管败血症,肠屏障功能损害的后果,肠内营养首选 补充含谷氨酰胺 短不饱和脂肪酸,肠屏障功能的维护,代谢性骨病,原因: 骨骼长期固定伴有脱钙物质作用 维生素D中毒或不足 磷摄入过低 氨基酸过量 铝污染 钙镁缺乏,骨软化、肌病、骨病 严重者可致病理性骨折 伴有骨钙丢失 血清碱性磷酸酶 高钙血症,代谢性骨病的临床表现,缺乏有效预防措施 增加磷和镁的摄入 交替摄入 Vit D和足量钙 运动,代谢性骨病,再喂养综合症,再喂养综合症：在PN或EN时发生的严重的体液和电解