【医学课件大全】急性胸痛

1,第二节 急性胸痛,第十四章 急性疼痛,科教部 谭珊 讲 师,2,概 述,急性冠脉综合征,主动脉夹层,主要教学内容,3,一、概 述,4,一、胸痛的病因和鉴别诊断,5,二、快速评估及急诊处理,胸痛患者尽快送到医院 立即心电图、心电监护、吸氧、建立静脉通道 注意生命体征 其他对症处理,6,病理生理 机制,急诊处理,临床特点 及危险分层,二、急性冠脉综合征,7,急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。 是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型。 病理基础：冠状动脉粥样硬化 发病原因：心肌急性缺氧,定 义,8,根据心电图上是否有持续性ST段上移，分成 无ST段抬高，伴有或不伴有心肌细胞坏死: 非ST段抬高的急性心肌梗塞 （NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA） ST段抬高的急性心肌梗塞（AMI）,9,病理生理上的差异可能在于： 非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞； ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血栓。 虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。,10,急性冠脉综合征,易致血栓栓塞血液成分,动脉粥样斑块,易损性心肌,病理生理机制,11,ACS发病两大因素 1.冠状动脉粥样硬化斑块形成。 2.斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。 一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。,病理生理机制,12,此外，内皮功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素(Ang)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。,病理生理机制,13,不论是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。 ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。,病理生理机制,14,临 床 特 点,临床表现,体征,辅助检查,2,神志变化 周围灌注状况 出汗情况 肺部啰音 颈静脉怒张 心音改变,15,18导联心电图：,16,正 常 ST 段,心电图ST段是指QRS波群J点至T波开始之间，是心室复极的初始阶段。 正常多为等位线 下移：在任一导联0.05mv 上抬： V1V2 0.3mv V3 0.5mv V4V6及肢体导联 0.1mv,17,相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征,18,心肌标志物变化的特点,19,诊断及危险分层,STEMI,NSTEMI,UA,心肌标记物不升高或轻微升高 静息心绞痛 初发心绞痛 恶化心绞痛,WHO诊断标准,胸痛持续20分钟，不缓解 ECG特征性演变； 心肌标志物升高,ST特征变化不显著， 心肌标志物检测意义更大,20,第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。 ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75，后者发病率为25。 非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。,21,肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。 目前测定的肌钙蛋白有两种 肌钙蛋白T(TnT) 肌钙蛋白I(TnI） TnI的特异性较TnT更高。,22,不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。 急性心梗时升高。 一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。,23,第二类：为ST段抬高心肌梗死。 其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。,24,诊 断,ACS是冠心病的一组特殊临床类型。 诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断 。,25,诊断与鉴别诊断,1稳定性心绞痛 胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在515min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。,26,不稳定性心绞痛 胸痛发作持续时间一般都达到或超过15 min。主要有以下三种类型：,诊断与鉴别诊断,27,不稳定性心绞痛三种类型： (1)新近发生的劳累后心绞痛，病发时间在一个月之内。 (2)心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。 (3)静息性心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高。,诊断与鉴别诊断,28,3心电图ST段不抬高的心肌梗死 临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。,诊断与鉴别诊断,29,4ST段抬高心肌梗死 根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合临床表现不难诊断。,诊断与鉴别诊断,30,31,胸痛是ACS诊断的重要依据之一，但也有少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有颈、颌、耳、上腹等不适，应加注意。,诊断与鉴别诊断,32,心电图及缺血性胸痛患者危险程度,33,可疑缺血性胸痛患者 近期死亡和非致命心肌梗死的危险性,34,急 诊 处 理,再灌注 治疗,院前 处理,挽救心肌,溶栓治疗 介入治疗 外科手术,35,治 疗,1院前治疗 开放静脉通路，氧气吸人，舌下含硝酸甘油，心电、血氧饱和度监测等。 国际复苏指南建议采用MONA方针 M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷； O：(氧气)改善缺氧； N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需； A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。,36,2院内治疗 完成病史体检，维持静脉通路，供氧，血氧饱和度测定，描记12导联心电图，连续心电监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。对治疗反应欠佳，血流动力学不稳定，急性瓣膜功能不全，休克，Lbbb等可请心脏专家会诊。,治 疗,37,(1)ST段抬高心肌梗死的治疗： 无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗。急诊溶栓不再受年龄限制。溶栓时间由6h延伸至12h。 常用溶栓药物：尿激酶(UK)150万U-200万U， 30min IV，链激酶 (SK) 150万U30 min IV，r-tPA 5O100mg/90min IV，rSK(重组链激酶)150万U/30 min IV。,治 疗,38,介入治疗(PTCA)指征： AMI发生于老年 年龄75岁 有溶栓禁忌证 有心衰或心源性休克者 应首先考虑介入治疗。许多学者认为PTCA结合冠脉放支架优于溶栓治疗。,39,PTCA:经皮冠状动脉腔内成形术 利用一种细长的柔软导管以及导丝、球囊及其它相关器材在X线透视及造影剂的指引下，针对显著狭窄甚至闭塞的冠状动脉病变部位进行扩张，以达到开通和扩张管腔，改善和恢复冠脉血流的目的。 为了进一步保持管腔开通，维持正常血流，目前往往在PTCA后进一步行支架植入术。,40,(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗： 加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化，进行综合治疗，包括抗凝、硝酸甘油、-受体阻滞剂、钙拮抗剂等。,41,1）抗凝药物：阿司匹林、低分子肝素等。 2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险(溶栓药兼有促凝作用)。,42,3）介入治疗：一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA(间接PTCA)。 4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉内注射；,43,-受体阻滞剂：有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后。如口服倍他乐克。应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在6090次/分钟为宜，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用。,44,-钙拮抗剂： 能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用。,45,溶栓禁忌证,溶 栓,明确3个月内 颅内出血史,活动性出血 或有出血因素,严重头面 创