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文档简介
活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 最严重的、不可复性的损伤变化。,二、坏 死,(一)病理变化,镜下: 细胞核:细胞核变化是细胞死亡的标志 表现为: 核固缩 核碎裂 核溶解,细胞质:嗜酸红染 颗粒状 胞浆呈虫蚀状、空泡化 间质:基质解聚 胶原肿胀、崩解 无结构红染物质 (4)坏死细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等): 崩解、结构自溶, 并引发急性炎症反应。,坏死组织特点: 外观无光泽,暗淡混浊; 失去正常组织弹性 无血液供应 温度 失去正常感觉及运动功能,(二)类型:,1、凝固性坏死 坏死组织呈凝固状。 病理变化: 1)肉眼:干燥、坚实、灰白或灰黄、暗红色边缘 (充血出血带) 2)镜下:坏死区细胞结构消失,但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期,干酪样杯死(cascous necrosis): 是凝固性坏死的特殊类型 是结核病特征性病变 由于坏死组织分解比较沏底,肉眼可见坏死组织质地松软,色淡黄色呈豆腐渣状,状似干酪,故称干酩样坏死,2、液化性坏死:坏死组织分解呈液状。 脑组织 化脓菌感染 阿米巴肝脓肿,脂肪性坏死:见于坏死性胰腺炎,胰腺炎时,胰液溢出,其中胰脂酶释放,将胰周脂肪组织中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸,脂肪酸与组织液中的钙离子结合形成不溶性钙皂。 钙皂呈混浊石灰样,小白点,质地较硬或透明。 镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓,内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质(钙皂。),3、坏疽: 大面积坏死并伴有不同程度的 腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色 称为坏疽。,腐败菌,发生机制:,坏死组织,H2S,Fe2+,+,Fe S (黑褐色),坏疽(黑褐色),分类: 1)干性坏疽: 多发于四肢。 动脉血流受阻,静脉回流通畅 干燥 ,收缩 , 黑色 明确分界线 感染不严重 全身中毒症状不严重,2)湿性坏疽: 发生于与体表相通的内脏; 有动脉阻塞且静脉淤血。 肿胀明显, 呈污黑色或黑绿色 恶臭 分界线不清 感染严重 全身中毒症状严重,3)气性坏疽:特殊类型的湿性坏疽) 见于深部肌肉开放性损伤 厌氧菌溶解坏死组织, 产生气体,病灶呈蜂窝状, 棕黑色,有奇臭, 按之有捻发音,类型 病变部位 原因条件 形态改变 中 毒,(三)坏死结局,溶解、吸收: 分离、排出:形成溃疡及空洞 机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程 包裹、钙化和囊肿形成,(四)坏死后果: 小范围坏死:疼痛及功能 重要器官坏死:功能及危及生命 大范围坏死伴感染:即坏疽,全身中毒,细胞凋亡 cell apoptosis,为活体内单个或小团细胞的死亡,无自溶改变及炎症反应。 电镜:为有胞膜包绕的细胞器及核碎片,光镜下嗜酸性小体。,指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称为程序性细胞死亡,第 3 节,损伤的修复,是指组织缺损后,由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。,再生与修复 肉芽组织 创伤愈合 骨折愈合 影响再生修复的因素,修复(repair),一、再生与修复 (一)概念: 再生:由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。,再生,(二)各种组织细胞的再生能力,( 三)各种组织的再生过程,1.上皮组织再生 (1)被覆上皮再生 (2)腺上皮再生,2.纤维组织再生,3.血管的再生-以出芽方式再生,4.神经纤维的再生:神经鞘细胞增生- 连接毁断神经纤维处-神经轴突长入,正常神经纤维,神经纤维断离,远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解,神经膜细胞增生,轴突生长,神经轴突达末梢,多余部分消失,二、肉芽组织,(一)概念: 即旺盛增生的幼稚结缔组织, 主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成,,肉眼: 呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩肉芽,故称之为肉芽组织。,镜下: 肉芽组织主要由三种成分构成 ()新生毛细血管; ()成纤维细胞; ()炎性细胞 ( 4 ) 组织间液。 肉芽组织早期不含神经纤维,故无痛觉。,(二)功能及作用: 抗感染,保护创面 填补创口和组织缺损 机化血凝块,坏死组织及其它异物 (三)结局: 老化后变成瘢痕组织,瘢痕组织 纤维化的肉芽组织呈灰白色, 质较硬,缺乏 弹性的组织。,肉眼:灰色半透明、毛玻璃样,质硬化无弹性。,镜下:大量胶原纤维束组成,呈均质红染即玻璃样变性。,2. 对机体的影响: 有利: 保持组织器官完整性 保持组织器官坚固性 不利: 瘢痕收缩影响功能 形成瘢痕疙瘩。,三、创伤愈合,(一)创伤愈合的基本过程,3.肉芽组织增生和瘢痕形成,3天左右:肉芽组织从伤口底部及边缘长出 5 - 6天:成纤维细胞产生大量胶原纤维 7 - 12天:胶原纤维合成达高峰 30天左右:瘢痕形成。,4.表皮及其他组织再生,凝块下伤口边缘基底细胞增生,向中心移动,单层上皮形成覆盖肉芽表
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