消化性溃疡（2）课件

(peptic ulcer),杨某，男，30岁，司机 自述胃病史4年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间痛醒，常伴反酸、灼心。近两周又因过劳上腹痛加重，饥饿痛，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食。,案例,问,1、初步医疗诊断是什么？诊断依据？ 2、该病是由什么原因引起的？ 3、一般有哪些临床表现？ 4、此病治疗方法是什么？ 5、主要护理诊断及措施是什么？,概述,病因,临床 表现,治疗,护理,消化性溃疡,学习内容,掌握,消化性溃疡的临床表现及并发症 消化性溃疡的护理诊断和护理措施,熟悉,消化性溃疡的辅助检查、诊断及治疗方法,了解,消化性溃疡的病因和发病机制,注：重点 难点,学习目标,概 述,消化性溃疡（pepticulcer） 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU),概述,8,概述,溃疡是皮肤黏膜表面的局限性的缺损和溃烂。,消化性溃疡（pepticulcer） 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU),概述,消化性溃疡 因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关而得名,流行病学,全球多发，约10%的人口一生中患过此病 DU较GU多见，两者之比为3:1 DU好发于青壮年 男性多于女性 季节性：秋冬和冬春之交,病因与发病机制,消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。,侵袭因素,防御因素,病因与发病机制,Hp NSAIDs 胃酸 胃蛋白酶 胃十二指肠 运动异常 遗传 吸烟乙醇 炎症因子 自由基,黏液 碳酸氢盐 黏膜屏障 细胞更新 黏膜血流 前列腺素 表皮生长因子（EGF）,防御因素,侵袭因素,胃黏膜防御因素,pH 2,pH 7,血流,黏液,细胞修复和更新,胃黏膜细胞,胃酸,胃蛋白酶,浆膜,抗氧化系统,PGs,EGF,胃腔,HCO3-,0,0,0,0,0,0,0,0,Hp NSAIDs 胃酸 胃蛋白酶 胃十二指肠 运动异常 遗传 吸烟乙醇 炎症因子 自由基,黏液 碳酸氢盐 黏膜屏障 细胞更新 黏膜血流 前列腺素 表皮生长因子（EGF）,胃溃疡防御因素减弱 十二指肠溃疡侵袭因素增强,防御因素,侵袭因素,1982年，澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。 2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。,幽门螺杆菌的感染,主要因素,H.Pylori是消化性溃疡的,DU的检出率约为90% GU的检出率约为70%80%,病人应用根除幽门螺杆菌治疗后，其溃疡复发率明显下降,No HP No Ulcer,H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生。,胃黏膜侵袭因素,幽门螺杆菌 （H.pylori） 感染,胃酸 和 胃蛋白酶,非甾体抗炎药 （NSAID）,吸烟,遗传,胃十二指肠 运动异常,应激,饮食,1、幽门螺杆菌的感染,假说一：幽门螺杆菌促胃液素胃酸学说,HP感染 胃窦D细胞,生长抑素,胃泌素,胃酸分泌,胃蛋白酶活性,某种因子,胃底腺主细胞,胃蛋白酶原分泌增加,G细胞,1、幽门螺杆菌的感染,假说二：十二指肠胃上皮化生学说,H,十二指肠粘膜发生胃上皮化生,HP定植,十二指肠炎（充血、水肿、出血、糜烂）,溃疡形成,1、幽门螺杆菌的感染,假说三：十二指肠碳酸氢盐分泌减少,HP 十二指肠抑制机制受损,HCO,3,-,粘膜屏障,溃疡形成,假说四：,1、幽门螺杆菌的感染,HP 胃黏膜炎症 屏障,胃酸,屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用,GU,2、非甾体抗炎药（NSAID）,局部作用：直接损害胃粘膜 系统作用：抑制胃粘膜生理性前列腺素的合成 胃粘膜保护作用,3、胃酸和胃蛋白酶,“No Acid,No Ulcer ”无酸无溃疡,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,4、吸烟,胃酸 HCO3 幽门括约肌肌张力 粘膜损坏氧自由基,5、遗传因素,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,6、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染,7、应激与心理因素,紧张、焦虑、强烈的精神刺激或过度劳累，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控，而使溃疡发作或加重。,8、饮食因素,黏膜损伤，胃酸分泌增多 牛奶 面食/米饭 辣椒 咖啡、可乐、茶 膳食纤维低、缺乏必需脂肪酸,病理,：大多为单发也可多个 ：圆形或椭圆形 ：DU多发生于球部，前壁较常见 GU多发生于胃角、胃窦、胃小弯 ：DU直径15mm,GU直径20mm ：浅度累及粘膜肌层，深度可穿破浆膜层导致穿孔。 ：边缘整齐，常有增厚；基地光滑、清洁； 表面覆有灰白色或灰黄色纤维渗出物。,数目,形状,部位,大小,深度,病变,修复愈合，一般需48周 溃疡发展损伤血管上消化道出血 溃疡向深部发展 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄幽门梗阻 恶变（1%以下）,演变与转归,临床表现,腹痛,主要症状,GU:上腹部偏右 DU:上腹部偏左,腹痛部位,钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适感 一般病人轻、中度可忍受 突发的持续剧痛应警惕急性穿孔,性质程度,GU：进餐疼痛缓解餐后痛 DU：疼痛进餐缓解空腹痛、午夜痛,节律性,发作与自行缓解相交替 夏季病情缓解 秋冬和冬春之交易复发,周期性,不良精神刺激，情绪波动 过度劳累 饮食不良 药物：NSAID、糖皮质激素等 气候变化,诱发因素,反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良症状 可有失眠、多汗、缓脉等自主神经功能失调表现,其他症状,活动期有上腹部固定而局限的轻压痛 缓解期则没有明显体征,体征,无症状性溃疡 老年消化性溃疡 复合性溃疡 球后溃疡 幽门管溃疡,特殊类型的消化性溃疡,特殊类型,无症状性溃疡 约15%35% 无任何症状 以老年人多见,特殊类型,老年人消化性溃疡,GU为主、巨大溃疡多见 表现不典型、易与胃癌混淆 腹痛节律不明显 易并发大出血、常难以控制,特殊类型,复合型溃疡,GU和DU同时存在 易并发幽门梗阻,特殊类型,幽门管溃疡,较为少见 常伴胃酸分泌过高 餐后立即出现较为剧烈而有节律性腹痛 不宜用制酸剂控制 易出现幽门梗阻、出血、穿孔,特殊类型,球后溃疡,发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端 夜间痛和背部放射痛较为多见 并发大出血者多见,出血,穿孔,幽门梗阻,癌变,消化性溃疡,并发症,出血,轻者表现黑便、呕血 重者周围循环衰竭,最常见,并发症,取决于出血的量和速度,胃窦溃疡伴活动性出血,空肠嵴溃疡活动性渗血,并发症,穿孔,溃疡病灶向深度发展穿透浆膜层并发穿孔 急性穿孔 慢性穿孔 亚急性穿孔,又称游离穿孔 急骤发病 多位于十二指肠前壁或胃前壁引起急性弥漫性腹膜炎,并发症,穿孔,溃疡病灶向深度发展穿透浆膜层并发穿孔 急性穿孔 慢性穿孔 亚急性穿孔,又称穿透性溃疡 多位于胃和十二指肠后壁 腹痛加重，失去节律性，常放射至背部，药物需要量增加,并发症,穿孔,溃疡病灶向深度发展穿透浆膜层并发穿孔 急性穿孔 慢性穿孔 亚急性穿孔,后壁穿孔或游离穿孔较小 只引起局限性腹膜炎,并发症,幽门梗阻,大多由DU或幽门管溃疡引起 功能性梗阻/机械性梗阻 病人感觉上腹部不适感，疼痛于餐后加重，大量呕吐酸腐味宿食 严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒 体征：胃蠕动波、上腹部空腹振水音、空腹抽出胃液量200ml,并发症,癌变,少数GU可发生癌变 对于长期GU病史，年龄在45岁以下，经严格内科治疗46周症状无好转，粪便隐血试验持续阳性者，应怀疑癌变,胃角溃疡癌变,1.内镜检查和黏膜活检,首选,实验室及其他检查,实验室及其他检查,2.X线钡餐检查,对溃疡诊断有确诊价值,实验室及其他检查,3.幽门螺杆菌检测,侵入性试验： 快速尿素酶试验（首选）、幽门螺杆菌培 养，组织学检查 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验，根除治疗后复查的首 选方法）、粪便幽门螺杆菌抗原检测,经胃镜取胃粘膜组织进行检查,隐血试验阳性提示溃疡活动 如GU患者持续阳性，应怀疑癌变,实验室及其他检查,4.粪便隐血试验,诊断要点,病史,慢性病程、周期性发作、节律性中上腹疼痛 上腹痛可因进食或药物所缓解,辅助检查,胃镜 X线钡餐检查,治疗目的,消除病因 控制症状 愈合溃疡 防止复发和避免并发症,药物治疗,根除幽门螺杆菌药物,1.降低胃酸药物（抗酸药）,机制,碱性药物、中和胃酸,常用药,氢氧化铝、铝碳酸镁 及其复方制品,1.降低胃酸药物（抑制分泌）,机制,常用药,选择性竞争结合H 壁细胞分泌胃酸减少,西咪替丁、雷尼替丁,H 受体拮抗剂,2,2,1.降低胃酸药物（抑制分泌）,机制,常用药,使壁细胞分泌胃酸的关键酶失去活性 阻滞壁细胞内的H 转移至胃腔抑制胃酸分泌,奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑,质子泵抑制剂,+,+,2.保护胃黏膜药物,机制,常用药,在溃疡面形成一层保护膜，阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭 促进前列素合成、刺激表皮因子分泌，增加胃粘膜防卫能力,硫糖铝、枸橼酸铋钾,质子泵抑制剂,+,+,3.根除幽门螺杆菌药物,治疗方案,常用药,质子泵抑制剂或胶体铋剂为基础 加上两种抗生素,奥美拉唑或枸橼酸铋钾加上克拉霉素 和阿莫西林或甲硝唑,+,3.根除幽门螺杆菌药物,注意,+,足量、足疗程 根除HP疗程结束后，继续给予一个常规疗 程的抗溃疡治疗 DU：PPI 24周 胶体铋剂46周 GU:PPI 46周 胶体铋剂46周 根除HP后复查 至少4周后复查 检查前停用PPI或胶体铋剂,对于大出血经内科治疗无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 胃溃疡疑有癌变 正规治疗无效的顽固性溃疡,4.手术治疗,护理评估,病史,身体评估,实验室检查,患病及治疗经过 目前病情及一般情况 心理精神社会状况,全身状况 腹部情况,血常规 粪便隐血试验 幽门螺杆菌检查 胃液分析 X线钡餐检查 胃镜及胃粘膜活检,常用护理诊断,1,2,3,焦虑 与疾病反复发作，病程迁延有关,知识缺乏 缺乏有关消化性溃疡的病因及预防知识,潜在并发症 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变,其他护理诊断,护理措施,缓解疼痛,休息与活动,去除诱因,用药护理,饮食护理,病情监测,1.去除诱因,药物 停止或控制使用NSAID 饮食习惯 避免暴饮暴食 避免刺激性饮食 戒烟限酒 劳逸结合，心理平衡,2.缓解疼痛,评估疼痛的规律和特点 指导采取适当的止痛措施,DU病人：进食碱性食物（苏打饼干） DU病人：服用制酸剂 局部热敷和针灸止痛（急腹症禁用）,3.休息与活动,溃疡活动期且症状较重者 卧床休息几天至12周 病情较轻者 鼓励其适当活动，分散注意力,4.用药护理,根据医嘱给予药物治疗，并注意观察药效及不良反应,药物图片,抗酸药,H2,受体拮抗剂,质子泵抑制剂,应在饭后1h和睡前服用 避免与奶制品和酸性饮料同服 氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症,应在餐中或餐后立即服用 静脉给药应控制滴速，过快易引起低血压和心律失常 药物可随母乳排出，哺乳期停止用药,奥美拉唑可引起头晕，应避免开车或其他高注意力的工作 兰索拉唑不良反应有荨麻疹皮疹瘙痒头痛等,降低胃酸药物,硫糖铝,枸橼酸铋钾,米索前列醇,餐前1h服用 副作用轻微：便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡,餐前半小时服用，直接吸管吸入 副作用：长期过量会蓄积引起神经毒性；少数病人 恶心、一过性血清转氨酶升高，极少肾衰,大剂量导致胃痉挛和腹泻，小剂量效果不明显 孕妇禁用,胃粘膜保护药,抗生素,恶心、厌食、腹部不适,甲硝唑,阿莫西林,青霉素皮试,5.饮食护理,进餐方式,活动期：少食多餐，每天45次 避免餐间零食和睡前进食 细嚼慢咽，避免暴饮暴食,食物选择,营养丰富易消化食物 避免机械性和化学性刺激性强食物,6.病情监测,腹痛 有无缓解，有无性质和节律的改变 并发症 出血、穿孔、幽门梗阻 身体评估 生命体征及腹部体征 实验室检查 血常规、血生化、粪便隐血试验,指导建立合理饮食习惯和结构，戒烟、酒 向患者及家属讲解引起溃疡的病因和加重因素 指导患者保持起居规律，适当释放压力，并进行体育锻炼 患者应遵医嘱服药，不能自行停药或减量 勿使用NSAIDs药物 定期门诊复查 若疼痛节律发生变化，应立即就诊,健康指导,总结,发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,1.定义,2.疾病 特点,3.并