弥可保联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变.doc

弥可保联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变【摘要】 目的 观察弥可保与葛根素联合应用治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法 将94例糖尿病周围神经病变患者随机分为联合组48例和对照组46例，联合组采用弥可保联合葛根素治疗，口服弥可保糖衣片0.5 mg，每日3次，葛根素氯化钠注射液250 mL（葛根素0.5 g、氯化钠2.25 g）静脉点滴，每日1次，疗程3月。对照组单纯应用弥可保治疗，用量、用法及疗程同联合组。结果 治疗后两组患者临床症状和神经传导速度均有显著改善，以联合组改善尤为显著。联合组疗前、疗后血液流变学指标差异显著，两组治疗后比较具有统计意义(P<0.05或P<0.01)。结论 弥可保联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变优于单纯弥可保治疗，其机理可能是通过改善血流变从而实现神经保护作用。 【关键词】 糖尿病周围神经病变 弥可保 葛根素 糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病（DM）常见并发症之一，由于DPN的发病因素众多，病理机制复杂，因此有必要探讨作用于多个病理环节的联合用药方案。笔者试用弥可保联合葛根素治疗本病48例，旨在观察其疗效，并初步探讨其作用机制，现总结如下。 1资料和方法 1.1一般资料 94例为2005年1月至2006年12月我院诊治的DPN患者，按随机数字表法分为联合组48例和对照组46例。其中联合组中男25例，女23例；年龄52.374.4岁，平均（58.95.8）岁；2型糖尿病（T2DM）病程8.325.3年，平均（15.68.2）年，DPN病程0.614.7年，平均（8.94.1）年；空腹血糖（FPG）11.8226.23 mmol/L,平均（12.475.64）mmol/L。对照组中男24例，女22例；年龄51.575.3岁，平均（59.46.1）岁；T2DM病程8.524.8年，平均（16.28.4）年，DPN病程0.614.5年，平均（8.74.3）年；FPG 11.4925.77 mmol/L，平均（13.015.66）mmol/L。两组基线资料均衡，差异无统计意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2诊断及排除标准 T2DM诊断标准符合1999年WHO标准1 ，DPN诊断标准根据症状体征、神经传导速度综合判定：肢体麻木疼痛，感觉异常，冬季或遇冷明显，下肢多见，呈对称性分布；腱反射、肌张力减弱或消失；神经传导速度（NCV）减慢。排除标准：其他原因导致的周围神经系统病变，对弥可保和葛根素过敏者，严重心、肝、肾功能异常者，妊娠期糖尿病，有出血倾向者。 1.3方法 纳入观察的对象先基础治疗2周，以期获得良好的治疗依从性，在此期间只进行控制血糖的饮食、运动、教育、药物等治疗，使血糖达标：FPG为(5.501.00)mmol/L，餐后最高血糖为(10.001.00)mmol/L。在此基础上分组治疗。联合组予弥可保糖衣片联合葛根素氯化钠注射液治疗，具体为葛根素氯化钠注射液250 mL（葛根素0.5 g、氯化钠2.25 g，青岛金峰制药有限公司，国药准字H20050632）静脉滴注，每日1次，弥可保糖衣片(卫材中国药业有限公司)0.5 mg口服，每日3次，疗程3月。对照组单纯用弥可保治疗，用法、用量及疗程同上。 1.4统计处理 应用SPSS10.0统计软件进行统计分析，计量资料以(s)表示，用t或t检验，等级资料采用Wilcoxon秩和检验。 2结果 2.1疗效标准(自拟) 显效：自觉症状消失或明显好转，腱反射和肌张力基本恢复正常，NCV正常或NCV增加5 m/s。有效：自觉症状改善，腱反射和肌张力好转，NCV增加15 m/s。无效：临床症状无减轻，腱反射、NCV无变化或下降。 2.2两组NCV变化比较 采用上海海神NDI-200肌电图诱发电位仪对上肢正中神经、下肢腓总神经进行运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV）测定。结果见表1。两组治疗前后比较MNCV及SNCV显著改善(P<0.01)。两组治疗后比较，差异有统计意义（P0.05或P<0.01）。表1两组MNCV和SMCV变化比较 注：与同组治疗前比较*P0.01；与同期对照组比较P0.05，P<0.01 2.3血液流变学比较 治疗后联合组全血低切、血浆黏度和纤维蛋白原显著降低，与同组治疗前及对照组治疗后比较差异均有统计意义（P0.05或P<0.01），而全血高切、红细胞比积降低不明显；对照组血液流变学改变均不明显。见表2。 表2两组疗前、疗后血液流变学指标比较 注：与同组治疗前比较*P0.05，*P0.01；与同期对照组比较P0.05，P0.01 2.4疗效观察 见表3。两组总有效率经Wilcoxon秩和检验，u=-1.5041，P=0.13250.05，差异无统计意义。 表3治疗结果 3 讨论 现代医学对DPN的病因病机尚未明了，可能有多种因素参与本病的发生发展，包括血流变异常、代谢紊乱、神经生长因子缺乏、免疫功能异常、遗传因素等，其中血液流变学异常在DPN的发病中已被多数学者所公认。病理检查证实DPN患者神经细胞轴突萎缩变性，甚至消失，神经节段性或弥漫性皱缩或节段性髓鞘脱失性改变。 考虑到DPN的发病机理复杂，参与因素众多，彼此间相互影响，故对DPN治疗应从多系统、多环节、多层面、多靶点综合治疗，以求获得理想疗效。针对病因病机我们在糖尿病的基础治疗上选用弥可保联合葛根素治疗。弥可保又名甲钴胺（CH3-B12，化学名甲基钴胺素），是维生素B12的衍生物，可促进核酸、蛋白质、磷脂的生物合成，使髓鞘形成和突触再生，修复受损的神经纤维，提高传导速度。葛根素注射液是野葛根或葛根藤中提取的一种黄酮苷，现代药理研究表明：葛根素能抑制凝血酶诱导的血小板5HT的释放，有抑制血栓形成和抗凝血作用，降低血浆和全血黏度，抑制血小板聚集2-3，通过改善血流变，增加微循环灌流量，从而达到神经营养和保护作用。 通过临床观察，弥可保联合葛根素治疗DPN可明显改善患者临床症状，提高神经传导速度，改善血流变，值得在临床上进一步推广应用。【参考文献】 1许曼音，陆广华，陈名道.糖尿病学M.上海:上海科学