《病理生理学教学资料-王槐高》病生5 d.ppt

弥散性血管内凝血,(Disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC),广东医学院病生教研室 王槐高,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,a a PL+Ca2+,a a PL+Ca2+,TF a Ca2+,aa,Ca2+,传统通路,选择通路,内源性凝血系统,外源性凝血系统,DIC概念,关键： 凝血酶增加 特征： 凝血功能失常(先增高后降低),DIC病因和机制,DIC病因,病因很多,主要有四大病因,感染性疾病 恶性肿瘤 产科意外 创伤及手术,DIC病因和机制,DIC发病机制,组织因子释放,启动外凝系统,严重组织损伤等,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,a a PL+Ca2+,a a PL+Ca2+,TF a Ca2+,aa,Ca2+,传统通路,选择通路,内源性凝血系统,外源性凝血系统,组织因子释放,启动外凝系统,严重组织损伤等,DIC发病机制,血管内皮损伤,激活,启动内凝系统,血管内皮损伤,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,a a PL+Ca2+,a a PL+Ca2+,TF a Ca2+,aa,Ca2+,传统通路,选择通路,内源性凝血系统,外源性凝血系统,DIC发病机制,血管内皮损伤,激活,启动内凝系统,血细胞大量破坏，血小板被激活,红细胞的大量破坏,释放ADP及提供膜磷脂成分等,白细胞的破坏或激活,释放组织因子样物质,血小板激活,提供带负电荷膜磷脂成分,DIC发病机制,促凝物质入血,DIC发病机制,影响DIC发生发展的因素,单核巨噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,血液高凝状态,微循环障碍,DIC分期,高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血,出血,机制,*凝血物质被消耗而减少,*纤溶系统激活,*纤维蛋白降解产物(FDP)的形成,FDP具有抗凝血作用,机制,*凝血物质被消耗而减少,*纤溶系统激活,出血,特点,器官功能障碍,（脑、肺、 肾、垂体后叶及肾上腺等）,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血,休克,DIC的功能代谢变化,四大临床症状,出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血,(microangiopathic hemolytic anemia),微血管病性溶血性贫血,(microangiopathic hemolytic anemia),原因与机制,DIC时红细胞受机械力作用而破裂,*红细胞被纤维蛋白丝切割,（扫描电镜，2000）,RBC悬挂在纤维蛋白索上 （扫描电镜5200),红细胞碎片的形成机制,微血管病性溶血性贫血,(microangiopathic hemolytic anemia),原因与机制,DIC时红细胞受机械作用而破裂,*红细胞被纤维蛋白丝切割,*红细胞被“挤压”出血管外而破裂,DIC病因(如内毒素等)的作用,红细胞变形能力降低,DIC防治的病理生理基础（自学）,防治原发病,改善微循环,建立新的