急性冠脉综合征的护理.ppt

糖尿病急性并发症急救与护理,驻马店中心医院 急诊科 亓新玲,糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis,DKA）,定义,糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏，使胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。,T1DM有自发DKA倾向； T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA， 最常见的诱发因素是各种感染，如呼吸道感染、 泌尿道感染和皮肤感染等，约占50%以上；其他 有胰岛素治疗中断或不适当减量；饮食不当；精 神刺激或其 他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩 等，有时可无明显诱因。,诱因,病理生理,一、酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 乙酰乙酸、 羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 二、严重失水 引起的原因：高血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。,病理生理（续）,三、电解质平衡紊乱 由于渗透性利尿和酸中毒，使体内失钾，但由于失水甚于失盐，造成血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进展，补充血高量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。,病理生理（续）,四、携带氧系统失常 酸中毒时，低PH值使血红蛋白和氧的亲各力降低，血氧离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2.3DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离曲线左移（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。,病理生理（续）,五、周围循环衰竭的肾功能障碍 六、中枢神经功能障碍 由于严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用，可使患者出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。,临床表现,一、糖尿病症状 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等糖尿病症状加重，但无明显多食。 二、消化系统症状 出现食欲不振、恶心、呕吐，饮水后 也可出现呕吐。,临床表现（续）,三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmoul呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有内酮味（烂苹果味）。,临床表现（续）,四、脱水 脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷，即使合并感染体温多无明显升高。,临床表现（续）,五、神经系统症状 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。经常出现病理反射。 六、其它 少数患者表现为广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。,诊断,一、血糖 血糖多数为16.733.3mmol/L(300 600mg/dl),有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上，经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。 二、酮体 血酮体升高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。,诊断（续）,三、动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根及碱明显下降、如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。,诊断（续）,以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意 酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。 血纳、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体己大量丢失钠、钾、氯。 即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。,鉴别诊断,应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别。 少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现。,治疗,一、补液 输液是抢救DKA首要的及其关键的措施。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。 通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。在2小时内输入10002000ml液体,从第2至第6小时约输入1000 2000ml液体.第1个24小时输液总量4000 5000ml,严重失水者可达6000ml 8000ml.对合并心脏病者适当减少补液量和速度。,治疗（续）,在开始治疗时不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L时可以给5%葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。 为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。,治疗（续）,二、胰岛素治疗 大量基础研究和临床实践证明，小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。且可以有效的抑制酮体生成和脂肪分解，恢复三羧酸循环的运转。 可加用首次负荷量（静脉注射普通胰岛素1020U）。,治疗（续）,血糖下降速度一般以每小时约降低3.96.1mmol/L为宜。血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点。 如开始治疗2小时后血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性降低，胰岛素剂量应加倍。 需每1 2小时检测血糖、尿糖、尿酮等。,治疗（续）,血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素。 尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量。,治疗（续）,三、纠正电解质紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗12小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。,治疗（续）,四、纠正酸硷平衡失调 轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。 当血PH低至7.17.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补碱应慎重。 如血PH降至7.1时，给予碳酸氢钠50mmol/L。 如血PH7.1时，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。,治疗（续）,五、治疗诱因和防治并发症 1.感染 尽快应用广谱抗生素。 2.休克 经补液治疗后应纠正，如血压持续不升，应考虑有心肌梗死、肾上腺皮质功能不全的因素存在。 3.心力衰竭 可因输液过多、过快或碱性药物应用不当所引起。 4、急性肾衰竭 多因严重失水、休克引起。应尽快抗休克治疗，必要时可行血液透析治疗。,预后,DKA患者平均死亡率约为1%15%，近10年有明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括 年龄超过50岁者预后差； 昏迷较深，时间长的预后差； 血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良； 有严重低血压者死亡率高； 伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,护理要点,（一）一般护理 1.绝对卧床休息，注意保暖； 2.做好心里护理，消除紧张情绪。 （二）临床观察内容 1.严密观察生命体征，注意呼出气有无酮味； 2.及时采集血标本、尿标本送检； 3.准确记录24小时出入量。,护理措施-急救措施,迅速评估高度危险的ACS，观察胸痛的情况（心前区、胸骨后、颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨，也可为上腹部） 首先要病人安静平卧。 鼻导管给氧，立即床旁心电图。 立即建立静脉通路。 进行床旁心电监护，严密监测心律、心率、血压和血氧饱和度变化。 准备好急救器械，必要时要行心电除颤抢救。 做好静脉泵入硝酸甘油的护理，严密检测病情。,时间就是心肌！时间就是生命！,护理措施-饮食与排泄护理,饮食宜清淡、易消化、产气少、富含维生素、优质蛋白质及纤维素的食物。 每天保证必需的热量和营养，少食多餐， 忌烟酒。 严格限制高胆固醇食物的摄入。 应限制钠盐摄入，同时正确记录出入水量。 保持排便通畅。,护理措施-休息与活动,卧床休息，提供舒适卧位，定时翻身 要反复耐心向病人说明卧床休息的重要性和不能随意活动的治疗意义。 提供患者基础护理，保证患者的生理需求。 使用床边护栏，保持室内适宜的温湿度，创造良好的休息环境。,护理措施-药物,该患者使用了以下药物治疗 扩张冠状血管：欣康 抗凝药物：拜阿司匹林、波利维 降压药物：波依定、科素亚 降糖药物：诺和龙、拜糖平 利尿剂:速尿 其他：万爽力，韦迪,立普妥等,护理措施-药物,严格遵医嘱安全用药。 密切观察血压、脉搏、心律等。 观察患者电解质及肝功能，监测水肿情况 严密观察有无出血倾向教会患者重视并进行自我护理，包括观察皮肤、粘膜、牙龈有无出血倾向。 监测三餐前后血糖的变化。,护理措施-监测病情,密切观察基础生命体征。 严密加强病情的观察，发生各种疼痛症状汇报医生。 患者合并高血压、糖尿病需认真对照基础血压和血糖水平采取有效措施，进行补液、用药和使用胰岛素。,护理措施-预防并发症,出血-观察全身皮肤、粘膜有无出血点，使用静脉留置针，减少穿刺。 猝死-心电监护，备好抢救设备和除颤仪以及抢救药品。 电解紊乱-监测电解质和酸碱平衡状况。 心衰-观察病人有无咳嗽、咳痰、气急、夜尿增多等表现 肺水肿-避免一切可能加重心脏负担的因素，控制输液速度和液体入量。 肢体血栓-定期做肢体被动活动。,护理措施-心脏康复的护理, 制订适当的运动处方, 早期活动和早期离床 在做早期活动时, 遵照以下四点将运动量逐渐增加 :1、自觉无胸痛, 呼吸困难, 眩晕发生。 2、收缩期血压上升 30 mm H g 或降低 10 mm Hg。 3、心电图ST段降低下至0.1 mV或心肌梗死部ST段无显著上升。 4、 无严重心律失常.,护理措施-心理护理,选择适当的语言安慰患者，