《中暑的急救培训》PPT课件.ppt

中暑的急救培训,中暑（heat illness）是在高温和湿度较大的环境中发生以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的一系列热损伤疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。,病 因,对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高（32）、湿度较大（60%）环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高温环境适应能力者，极易发生中暑。 此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。,促使中暑的原因,1.环境温度过高：人体可获取热量 2.产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症 3.散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等 4.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等,发病机制,人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对恒定。,当机体产热大于散热或散热受阻，体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。,1.产热 人体产热主要来自体内氧化代谢过 程，运动和寒战能产生热量。,一、体温调节,2.散热 在常温静息状态下，人体皮肤通过以下四 种方式散热： （1）辐射（radiation）：约占散热量的60。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差。 （2）蒸发(evaporation)：约占散热量的25。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。湿度大于75时，蒸发减少；湿度达9095时，蒸发完全停止。 （3）对流(convection)：约占散热量的12。散热速度取决于空气流速。 （4）传导(conduction)：约占散热量的3。,二、适应,在高温环境中正常人生理性适应需714天。 表现为：心排出量和出汗量增加； 醛固酮分泌增加使汗液钠含量减少； 有氧代谢增加、能量利用增加； 产热减少。,高温对机体的影响,1.中枢神经系统：高温可致脑、脊髓细胞死亡，继发脑水肿、颅内压增高，以致昏迷。 2.心血管系统：高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。 3.呼吸系统：呼碱、肺血管内皮损伤会发生ARDS。,中暑损伤主要是由于体温过高（42 ）对细胞的直接损伤作用。,4.肾：由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌 溶解等，可发生急性肾功能衰竭。 5.水电解质代谢：大量出汗常导致水和钠的 丢失。 6.消化系统：直接热损害和胃肠道血流灌注 减少可引起溃疡、出血，也可发生 肝坏死和胆汁淤积。 7.血液系统：可出现不同程度的DIC。 8.肌肉：可发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解。,临 床 表 现,中暑按症状轻重分类,先兆中暑 病人常常感到大量出汗、头晕、眼花、无力，恶心、心慌，气短，注意力不集中，定向力障碍。体温常常小于37.5摄氏度。在离开高温作业环境进入阴凉通风的环境时，短时即可恢复正常。 轻症中暑 病人除有先兆症状外，有的表现为体温升高至38摄氏度以上，皮肤灼热、面色潮红；面色苍白，呕吐，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等周围循环衰竭的表现，通常休息后体温可在4小时内恢复正常。 重症中暑 上述症状进一步加重。出现皮肤苍白，出冷汗，肢体软弱无力，脉细速。血压下降（收缩压降至80毫米汞柱以下），呼吸浅快，体温正常或变化较小，意识模糊或昏厥。剧烈头痛、头晕、耳鸣、呕吐、面色潮红、头温40摄氏度以上，体温一般正常，严重者昏迷。继续发展为高热，体温高达40摄氏度以上，伴有晕厥、皮肤干燥灼热、头痛、恶心、全身乏力、脉快、神志模糊、严重时引起多脏器损害而死亡。,1.热痉挛 （heat cramp） 在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗丧失钠盐和过度通气后出现肌肉痛性痉挛，持续数分钟后缓解。常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，可无明显体温升高。,2.热衰竭 （heat exhaustion） 常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激情况下，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐，可有心率增快、低血压等脱水征，体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。 热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。,3.热射病 （heat stroke ,sun stroke） 是一种致命性急症，表现为高热（40）和神志障碍。,临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性。,(1)劳力性热射病(exertional heatstroke)：主要是在高温高湿无风环境下进行重体力劳动或剧烈体育运动，内源性产热过多。患者多为健康的年轻人，多有持续出汗，心率增快，体温升高（往往超过40 ）。此种患者多发生多器官功能衰竭，甚至死亡。,(2)非劳力性热射病（nonexertional heatstroke）：多见于居住拥挤、高温和通风不良的老年居民，主要是体温调节功能障碍引起散热减少所致。患者感觉烦热难受，体温可超过41，皮肤潮红但干燥无汗，头晕虚弱，继而意识模糊、昏迷，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，常于发病后24小时内死亡。,高温合并症,实 验 室 检 查,中暑时，应行紧急血液生化检查及动脉血气分析，严重病例常出现肝、肾、心脏和横纹肌损害的实验室改变。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。,治 疗,一、降温治疗,1.体外降温：迅速将患者移往荫凉通风之处，放低头部，脱去衣服，冰水擦浴或全身浸入2730水中传导散热降温, 同时强力按摩四肢,以防止毛细血管血流滞积,并促使散热加速。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用15冷水反复擦湿皮肤或同时应用电风扇、空调等。有条件的可用降温毯和冰帽降温。,2.体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用20或9无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。 3.药物降温：药物降温无效。病人出现寒战时应用氯丙嗪能避免寒战，抑制机体产热。,1.昏迷：保持呼吸道通畅，给予吸氧。脑水肿和颅内压增高者可予甘露醇脱水。有抽搐者可予安定静脉注射。 2.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒：应给予对症治疗，心衰者可予快速洋地黄制剂。,二、对症治疗,3.低血压：应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压，并可用升压药纠正休克。 4.肾功能衰竭：可行血液透析或腹膜透析。 5.纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡。,中暑急救流程,评估ABC 开放静脉通路 心电监护及SPO2监护 保持呼吸通畅 评估生命体征 吸氧 评估神志、瞳孔、肢体活动及各种反射,诊断,高温或烈日暴晒环境中引起体温调节功能紊乱，以高热、无汗及中枢症状为主的综合征。,密切观察神志，瞳孔，生命体征 病室宜阴凉通风，控制室温2225 保持呼吸道通畅，合理给氧 静脉输液速度：以3040滴/分钟为宜， 以等渗生理盐水为主，钠离子较低时可输入3%高渗氯化钠，禁止输入高渗葡萄糖（10%及50%) 体温监护:降至38 即终止降温, 但不让体温回升 血压监护:收缩压维持在90mmHg 以上，以防脱水 血气分析,电解质,肾功能监测， 心肌酶谱、生化监测,对症处理： 惊厥：巴比妥类及降温药物改为冬眠号 脑水肿 DIC 肺水肿 休克 见相关程序 肾衰 感染 诱发心律失常 横纹肌溶解症,空调房间2025 物理降温 头部置水帽 大血管处置冰袋 冷水擦身 酒精擦浴 冰水灌肠 药物降温 氯丙嗪2050mg加入冰5% GNS中静滴 消炎痛栓塞肛 激素治疗：Dxm，氢化可的松 中暑痉挛：用10%葡酸钙1020 ml稀释后静注或安定10mg静注,急诊室,现场急救,立即脱离高温环境， 置阴凉处休息 补充含盐饮料,2010-04-31,三、监测,1、降温期间连续监测体温。 2、监测尿量，保持尿量30ml/h。 3、血气分析校正。 4、监测凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、血小板计数、纤维蛋白原。,预 后,中暑的病死率介于2070，50岁以上患者可高达80。体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过68小时或出现弥散性血管内凝血者预后不良。 体温恢复正常后，神经功能通常也很快恢复，但有些患者也可遗留有轻度神经功能紊乱。轻或中度肝、肾衰竭病例可完全恢复。,预 防,1.暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女的居住环境。 2.有慢性心血管、肝肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留23周时，应饮用含钾、镁、钙盐的防暑饮料。,3