发热(8版双语版revised).ppt

发 热 fever,第五章,病理生理教研室 刘霞,讲授内容,一、概述 二、发热的原因与机制 三、发热的时相及热代谢特点 四、发热的功能代谢变化 五、发热的意义及防治原则,体温恒定的调节 类似 恒温器的调节,体温调节的调定点学说,一、概 述,体温,温度感受装置,（控制系统）,（受控系统）,（受控对象）,体温调定点有其自身规定的温度值 （如正常为37），调定点的实质是 反映了温度敏感神经元对温度的感受阈值。,体温 37，热敏神经元兴奋， 散热，产热，体温至37,体温 37，冷敏神经元兴奋， 产热 ，散热 ，体温至37,发热,机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。,is a complicated pathological process characterized by a regulated elevation of core body temperature, in which the hypothalamic set point is temporarily reset at an elevated temperature in response to pyretic substances.,Fever,发热的概念,机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。,发热时体温,那所有的体温,都是发热吗,？,体温,温度感受装置,（控制系统）,（受控系统）,（受控对象）,过热,发热,月经前期 剧烈运动 应激,发热与过热比较,发热激活物 （ EP诱导物）,内生致热原（EP）,体温调节中枢,发热中枢调节介质,调定点 ,血液,二、发热的原因与机制,二、发热的原因与机制,（一）发热激活物 (Pyrogenic activators) 分类和种类 1. 外致热原 细菌：其中G-菌释放的脂多糖(LPS) 或叫内毒素（ET）是常见的外致热原；病毒；真菌；螺旋体；疟原虫。 2. 体内产物 抗原抗体复合物； 类固醇。 3. 体内组织的大量破坏,产EP细胞 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等。 EP的种类 IL-1、TNF 、IL-6、IFN、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）等。,（二）内生致热原（EP，endogenous pyrogen） 即在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放 的能引起体温升高的物质。,发热激活物（ET）和EP的种类的比较,ET,内生致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1,来源 G-细菌 单核、M M 淋巴 单核,成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质,分子量 10002000 1218 1725 1517 ? （KD）,耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖）,耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生,（三）发热的发病机制,正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。,体温,温度感受装置,发热的机制 (3个基本环节),1.信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高。,温度信息传导：温度感受器 体温调节中枢； 中枢调节：POAH的温敏神经元-“调定点”； 效应器：产热-内脏活动、肌肉寒战； 散热-皮肤、肺、排泄物实现。,发热的机制 (3个基本环节),1. 信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放内生致热原(EP)； 2. 体温调节中枢“调定点”上移； 3. 效应器的作用：产热大于散热，体温升高。,Basic mechanisms of fever,1. Pyrogenic activators stimulate cytokine producing cells of human body to produce endogenous pyrogens(EPs). EPs raise the set point of thermoregulatory center (key step). 3. Body temperature is raised to the new set point.,发热的信息传递,产EP细胞,EP作用于 中枢,发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？,EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器(OVLT)作用于中枢,1. EP传入中枢的途径：,EP作用的部位,（1）直接作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元； （2）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元。,EP,OVLT区,时间（分）,体温,单峰热：直接作用于体温调节中枢； 双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起， 第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢。,3. 发热中枢调节介质,正调节介质：PGE、 Na+/Ca2+ 、 cAMP CRH 、 NO,正调节中枢：视前区下丘脑前部 (POAH)等,负调节介质: AVP 、a-MSH,2. 体温调节中枢,负调节中枢：中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA) 和弓状核,EP下丘脑Na+/Ca2+cAMP发热,（PGs、cAMP、Na+/Ca2+）,EP下丘脑Na+/Ca2+cAMP发热,“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37 C 升至39 C ），而冷敏神经元被兴奋。 “调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。,4. 体温中枢“调定点”上移,体温调节中枢“调定点”上移,代谢,发热发病学基本环节示意图,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段。,调定点上移,调定点恢复,体温上升期,皮肤苍白、 四肢冷厥 寒战,高温持续期,自觉酷热 皮肤发红,体温下降期,出汗、皮肤 血管扩张,热代谢特点,产热散热,产热=散热，高水平调节,产热散热,调定点 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感 受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常，中 心体温“调定点”，散热反应。,四、发热时的功能代谢变化,（二）生理功能变化,主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！,1.心血管：心率加快； 2.呼吸：加深加快； 3.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢； 4.CNS：轻度发热-头疼、头晕； 高热-烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。,（一）物质代谢变化,1.糖：糖原分解、糖酵解加强； 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； 3.蛋白：氮负平衡。 4 .水、盐、维生素代谢,分解代谢增强！,（三）防御功能改变 1. 抗感染能力的改变 2. 对肿瘤细胞的影响（发热疗法） 3. 急性期反应,五、发热的意义及防治原则,（一） 发热的生物学意义 中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥谵妄、ECF容量不足，甚至休克等。,（二）发热的防治原则 1. 积极治疗原发病 2. 一般处理 3. 必须及时解热的病例 高热（40）； 心脏病患者； 妊娠妇女 4. 解热措施：物理解热、药物解热,