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文档简介
1,第四章 影响药物效应的因素,2,第一节 药物因素,一、药物剂型 不同剂型,药量相等,但药效不尽相同。故应采用生物当量,即不同制剂能达到相同血药浓度的剂量。 如:硝酸甘油:iv 510g,舌下0.20.4mg, po.2.55mg,贴皮10mg。,3,缓释制剂:基质或包衣阻止药物迅速溶出, 疗效稳定而持久。 控释制剂:药物按零级动力学恒速释放, 恒速吸收。 如:硝酸甘油贴皮剂每日一次、匹鲁卡品 眼片每周一次、子宫内避孕剂每年一次。,4,药物的制备工艺和 原辅料的不同,生物利用度的差异,药物的给药途径不同,药理效应的差异,硫酸镁,口服 泻下、利胆,注射 止痉、降压,5,二、药物相互作用 (一)联合用药的目的: 1、增强疗效:协同作用 2、减少不良反应:拮抗作用,6,(二)药物相互作用,概念:联合用药时,药物间的相互作用使疗效 降低或出现不良反应。 1、药动学相互作用: A、吸收 ,分布 ,代谢 ,排泄 药效降低。 B、吸收 ,分布 ,代谢 ,排泄 毒性反应。,狭义,7,2、药效学相互作用: A、生理性协同作用:易出现毒性反应 (如华法林与阿斯匹林) B、生理性拮抗作用:药效降低 (如催眠药与饮酒),8,C、受体水平协同与拮抗作用:引起毒性反应,(如三环类药与阿托品,心得安与肾上腺素),D、干扰神经递质的转运:使神经递质增多,(中毒)或减少(药效降低),9,第二节 机体因素,一、年龄: 1、小儿:对药物的敏感性较高。 原因:A、肝功能发育未完善,药物代谢慢。 B、肾功能发育未完善,药物排泄慢。 (仅为成人的20%)。 C、血浆蛋白水平低,游离型药物多。,10,2、老人:各药半衰期均有不同程度的延长,对药物敏感度提高。 原因:A、肝、肾功能衰退,消除速率下降(安 定灭活时间延长4倍,氨基甙排泄时 间延长2倍) B、血浆蛋白水平较低,游离型药物多。 因此老人用量为成人量3/4较安全。,11,二、性别,一般情况下,男性与女性对药物反应差别不大。 但应注意女性四期用药: 1、妊娠期:禁用致胎儿畸形药物(锂盐、华法林、苯妥英钠、性激素)。,12,2、分娩期:禁用抗凝血药、抑制子宫收缩药。 (阿司匹林、吗啡)。 3、哺乳期;乳汁排泄药物可进入婴儿体内(如 吗啡、喹啉等)。 4、月经期:禁用抗凝血药和泻药。,13,三、遗传异常,由于先天性生化缺陷,应用某些药物时出现的异常反应遗传药理学。 1、对药效学影响:G-6-PD缺乏,应用强氧化型 药物 溶血反应。 2、对药动学影响; 快代谢型药效 ,作用时间 。 慢代谢型药效 或中毒,作用时间 。,14,乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶多态性,乙醇 乙醇脱氢酶(ADH) 乙醛 乙醛脱氢酶(ALDH) 乙酸 乙醇引起的面红、心率加快、皮肤温度升高等症状是由乙醛促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌所致。,15,胎儿的ADH无活性,直至5岁左右,逐步达到成人活性水平。ADH2是氧化乙醇的主要ADH,具正常和非典型两种。 这种变异的非典型ADH的酶活性较正常型高,在人群中呈多态性,并分布率有种族差异。华人和日本人中具非典型ADH者达90%,而白种人中不到5%。早先曾认为这是东方人易发生酒精中毒或酒后面红的原因,但目前认为,ALDH的异常才是更重要的原因。,16,乙醛可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合。乙醛在肝脏和其它器官内的氧化由ALDH催化。ALDH1和ALDH2为人体肝脏内的两种主要的同工酶,ALDH2表现遗传多态性。,17,大约50%日本人的肝内缺乏ALDH2,我国45%的汉人、30%的蒙族人和25%的壮族人缺乏ALDH2,但白种人和黑人中,未发现有这种酶异常者。 由于ALDH是氧化乙醛的酶,因此它的缺乏,导致了乙醛浓度增高而引起不良反应或酒精中毒。包括华人、日本人、朝鲜人在内的东方人对酒精敏感,易出现面红、心动过速,这是因为血浆内乙醛浓度增高所致。,18,四、特异质反应,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)表现为多态性,G-6-PD缺陷是人类的一种最常见的遗传性酶异常,大约有三亿人受到影响。 G-6-PD缺陷可引起药物性溶血。 G-6-PD缺陷引起红细胞崩解的原因是细胞不能维持还原型谷胱甘肽(GSH)的正常浓度。,19,红细胞内葡萄糖经磷酸戊糖通路代谢过程需G-6-PD参与,在G-6-PD作用下,6-磷酸葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖酸。与此同时,三磷酸吡啶核苷酸(TPN)被还原为辅酶(NADPH),NADPH为谷胱甘肽还原酶的辅酶。在氧化型谷胱甘肽(GSSG)被还原为还原型谷胱甘肽(GSH)的过程中,NADPH又转化成TPN。GSH可维持蛋白质分子中的巯基(SH)处于还原状态,从而维持红细胞的完整性和红细胞的正常代谢。,20,G-6-PD缺乏使NADPH生成减少,GSH随之减少,且稳定性下降。在抗氧化剂药物等的作用下,G-6-PD的缺陷不会引起细胞膜的破坏。 若服用氧化剂药物或食用鲜蚕豆(含蚕豆素)等时,氧化性药物在红细胞内生成H202,H202使还原型谷胱甘肽氧化,GSH进一步减少,二硫化的谷胱甘肽可吸附于血红蛋白,二硫化物-谷胱甘肽-血红蛋白复合物不稳定,并使血红蛋白氧化变性。这些改变使红细胞膜受损而导致溶血。,21,G-6-PD缺乏者应避免使用可能引起G-6-PD缺陷者发生溶血的药物,也要避免食用新鲜蚕豆和接触其花粉。,22,五、病理状态,1、肝、肾功能不全,药物作用增强并延长作 用时间 易致蓄积性中毒。 应适当减少用量,延长给药时间。 2、潜在性疾病对药物作用的影响: 氯丙嗪诱发癫痫病发作; 解热镇痛药诱发溃疡发作; 氢氯噻嗪诱发糖尿病; 阿托品诱发青光眼;,23,六、心理因素,好:药物疗效高。 精神状态 差:药物疗效低。 安慰剂对某些疾病具有3050%疗效。 医生的一言一行都会影响病人的精神状态,应充分注意。,24,七、机体对药物反应的变化:,连续用药后,机体对药物的反应可发生变化。 1、耐受性: 机体对药物的敏感性降低,使药物疗效降低,需用较大剂量才能保持疗效。 快速耐受性反复使用数次后药效递减或消失。(如麻黄碱),25,2、药物引起的病态: A、习惯性(心理依赖性) 精神上对药物产生依赖,停药后出现主观不适感觉。 B、成瘾性(生理依赖性) 应用麻醉药品(narcotic
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