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文档简介

新生儿GBS感染,王清清,GBS,B族链球菌(group B streptococcus,GBS) 又称无乳链球菌(sagalactiae), 属B溶血性链球菌, 为带有荚膜的革兰阳性双球菌。,GBS,寄生于人类下消化道及泌尿生殖道; 健康人群带菌率1535; 引起孕妇和新生儿围生期侵袭性感染的重要病原菌; 可引起胎膜早破、早产、宫内感染。,GBS,是威胁新生儿生命的主要致病菌之一。 是引起新生儿肺炎、败血症和脑膜炎的主要病原菌。 发病率高,死亡率高。,GBS,根据细胞壁上特异性荚膜多糖抗原S物质,分为I a、I b、I C、II、III、1V、V等至少7个血清型。 可产生溶血素、神经氨酸酶及脂磷壁酸等增加其毒力及侵袭力。,GBS发病率,自20世纪70年代初已引起世界范围内关注。 是发达国家新生儿感染最常见的病原菌。 20世纪90年代,美国活产新生儿GBS早发型败血 症发病率为173。随着产前孕母广泛筛查GBS 及预防性应用抗生素,这一数值已降至03037。,GBS发病率,美国新生儿早发GBS感染1999年发生率为 047,2004年0340。 GBS现已成为台湾新生儿早发型败血症的主要病原菌。,GBS发病率,我国新生儿GBS感染亦有报道,但发生率低于欧美国家。 国内GBS感染报道少,可能与国内学者对本病认识不足及国内检测手段局限有关。,GBS感染分类,早发型感染 晚发型感染,早发型感染,于出生1周内发病。 早期感染多发生于生后24 h内,以呼吸困难为主要表现,少数可引起化脓性脑膜炎。 65有早产、胎膜早破、母亲携带GBS、分娩时发热等危险因素。,早发型感染,约占新生儿GBS感染的80。 主要由母婴垂直传播,病死率为4,以肺炎(66)、败血症(2730)和脑膜炎(1530)为临床特征。,早发型感染,新生儿早发GBS感染性肺炎以出血、大量蛋白和中性粒细胞渗出进入肺泡为特征,引起肺上皮和内皮细胞广泛损伤。 患儿呼吸症状明显,肺炎者与新生儿呼吸窘迫综合征表现相似。 X线胸片以网状颗粒、炎性浸润片状阴影及云絮状改变为主。,早发型感染,败血症者全身感染中毒症状重, 15早发型GBS败血症患儿合并脑膜炎, 20GBS脑膜炎患儿血培养结果阴性,脑膜炎者可有惊厥等神经系统表现。,国外认为早发型GBS感染高危因素,(1)出生胎龄18 h和(或)母亲产褥期发热38; (4)前1胎有GBS感染史; (5)母孕期有菌尿。,晚发型感染,生后7 d3个月发生的感染,与产科危险因素无关。 多见于生后7d至3个月的婴儿,以脑膜炎、菌血症、败血症为多。 主要由GBS III型引起。 晚发型败血症多以高热为首发症状,多数合并化脓性脑膜炎,肺部症状相对较轻。,晚发型感染,存活婴儿中1530留有严重的后遗症,主要包括脑积水、运动障碍、智力障碍、脑室炎、偏瘫或全身瘫痪、癫痫、语言障碍、皮质盲、耳聋等。,出现如下表现提示预后不良:,昏迷、抽搐、低血压、呼吸暂停; 末梢血WBC3000mgL及GBS型 抗原3 mgL。,高危因素,前对于迟发型败血症的高危因素及预防措施尚不清楚。 晚发型病例中,l例曾有白细胞尿及2例B超发现有肾集合系统分离,提示可能存在尿路感染。 有研究发现晚发型GBS感染患儿的母亲大多数携带 GBS,尤其阴道顺产的患儿可通过垂直传播而带菌, 其中部分母乳培养GBS阳性,少数母亲患有乳腺炎,考虑感染与母亲GBS定植可能有关。 但中国有关产妇GBS的定植情况尚无大样本的流行病学资料。,实验室检查,WBC低,与病情严重程度及预后有一定相关性。 PCT反应较灵敏,早期均出现异常升高,下降亦较快; CRP相对滞后,峰值在4872 h出现,36天逐渐降至正常; 脑脊液培养阳性率低可能与标本采集均在使用抗生素后有关。,实验室检查,血象改变无特异性,可有WBC增高或降低、核左移,多伴CRP升高,从血液、脑脊液或感染病灶中出GBS可确诊。,GBS感染,早产儿发病率低可能因为产前预防性应用生 素,致使部分早产儿血培养阴性,从而漏 诊。,治疗,国外资料认为GBS对青霉素普遍敏感,可凭经验用药,不必行药敏试验,除非对青霉素过敏。 国内报道亦提示青霉素耐药率低,但也注意到随着抗生素的广泛应用,青霉素中介率有升高趋势。,治疗,GBS对青霉素、氨苄青霉素、头孢菌素类、 亚胺培南及万古霉素均高度敏感。青霉素 首选。,治疗,感染的初期治疗包括青霉素和氨基糖苷类。 此方案对新生儿的病原菌大多有效, 但当细菌数量大时则应使用大剂量。,预防,对孕妇进行孕中、晚期GBS筛查非常必要, 高危产妇分娩时应用抗生素是防止新生儿 GBS感染最有效的措施。,预防,美国疾病预防控制中心2002年建议采用普遍筛查 的方法来预防围产期母婴GBS感染效果显著,可 使新生儿早发型GBS败血症减少近90,其发病 率从20世纪90年代的17降至近年的0.34 一037。 然而对新生儿晚发型G

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