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低钾血症的处理,低钾血症的原因,尿多 长期利尿 代碱或呼碱钾向细胞内转且肾小管泌H减少泌钾多 消化液丢失过多 长期禁食,临床表现,心肌的兴奋性增高，移位起搏点的自律性增高，传导性降低 容易心律失常 传导阻滞 循环系统 ： 心律紊乱 如室上性心动过速 房性室性早搏甚至室颤等 神经肌肉系统：软弱无力甚至软瘫 胃肠道：口苦 恶心 腹胀呕吐 其他：烦躁不安 表情淡漠 嗜睡等 心电图：Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平双向 或伴U波,理想值及补钾公式,风湿性心脏病为5.0mmol/L 先心病4.04.5mmol/L 补钾量（mmol)=(理想值-测得值）x0.3x体重（kg) 10%氯化钾10ml相当于13.33mmol 临床用20mmol=10%氯化钾15ml 临床上常用的补钾浓度：6 、9 、 12 、15 、30 ,补钾注意事项,绝对禁止静脉推钾 单位时间内输钾不可过快 成人每小时不超过20mmol也就是1.5g钾，小儿0.20.5mmol/kg/h的速度 高浓度的要深静脉专一通道 见尿补钾 尿少补钾少时 浓度要低 尿多补钾多少浓度宜高 先补充缺钾的一半 复查血气后再调整 低血钾伴碱中毒 先纠碱 酸中毒伴低钾 先补钾后纠酸 口服最安全 补钾时要考虑到尿液的丢失 风心每100ml含钾24mmol,先心每100ml含钾2mmol,高钾血症的处理,钾过高时心肌的血兴奋性传导性均降低或消失 易造成心肌收缩无力或传到阻滞,临床表现：四肢无力 麻木甚至软瘫 心肌应激性下降 心率慢 传导阻滞 心脏停搏 心电图：T波高尖 Q-T间期延长QRS间期延长,处理：立即停止一切钾盐输入 钙剂拮抗高钾对心肌的毒性 碱化血液 高糖加胰岛素 快速利尿,心血管活性药物的应用,常用的心血管活性药物有： 多巴胺 多巴酚丁胺 硝普钠 硝酸甘油 异丙肾上腺素素 1多巴胺：肾上腺素受体兴奋剂，兴奋1和 1受体外 海作用于多巴胺受体 小剂量15微克 兴奋的多巴胺受体 肠系膜和肾血管扩张 利尿 510微克 兴奋1受体 增加心肌收缩力 心排血量增加 大于10微克兴奋1和1 缩血管 提高血压 配制方法 略 常用310微克,2 多巴酚丁胺：正性肌力作用 选择性兴奋1和2受体 小于7.5微克 兴奋1受体 增加心肌收缩力 和新排血量 7.510微克兴奋2受体 引起血管扩张和兴奋受体引起血管收缩的双重效应 前者大于后者 科降低心脏后负荷 大于10微克兴奋2受体 周围血管扩张 降低后负荷用于急性心衰的 配制方法和多巴胺同,3 硝普钠：直接降低动静脉平滑肌 降低心脏前后负荷 使心衰患者心排血量增加 适用于肺淤血和心排血量降低的心力衰竭 配制方法：0.3X体重 到50ml 1ml/h=0.1微克/KG/分常用0.15微克 4 硝酸甘油：舒张静脉为主 降低后负荷 配制方法同硝普钠 异丙肾上腺素：兴奋1和2 心肌收缩力增加 心率加
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