呼吸末二氧化碳曲线.pptVIP

博士论文答辩 北京协和医院麻醉科 2006.10,呼吸末二氧化碳曲线 的临床解读 北京协和医院麻醉科 陈绍辉 2011.11.3,血压 脉搏 T 呼吸 SPO2（氧合） et-CO2 ？ （代谢、肺通气和血流变化）,二氧化碳监测的临床意义,红外线法，质谱仪法和比色法 最常用红外线吸收光谱 CO2吸收4.3um红外线，光束量的衰减和CO2浓度成正比。通过红外线检测器测定 旁流型(Sidestream):由置于气管导管接口的采样管抽出呼吸气体，输送到机内进行分析 主流型(Mainstream):红外线传感器贴紧在气管导管周围直接测定。,CO2监测仪有不同的样本分析方法,主流型 旁流型 气管导管接头脱落 可检出 可检出 延迟测定 不发生 发 生 气体样本泄漏 不发生 发 生 反应时间 很 快 快 探头损坏 有时发生 不发生 多种气体分析 不发生 发 生 非气管插管病人使用 不能 能 水汽堵塞 极少 经 常,主流型和旁流型的优缺点比较,P、Q、R、S点非常锐利，仅稍圆钝 P、Q、R为呼气期，R、S、P为吸气期 平台斜率和气道情况及肺组织相关 仅当平台接近水平时，呼气末CO2值才等于肺泡内CO2值,正常二氧化碳即时描记曲线,（1）基线：吸入气的CO2浓度，一般应等于零。 （2）高度：代表PETCO2浓度。 （3）形态：正常CO2的波形与异常波形。 （4）频率：呼吸频率即二氧化碳波形出现的频率 （5）节律：反映呼吸中枢或呼吸机的功能,观察波形的五个方面,PETCO2的正常值 5kPa(38mmHg)左右，较PaCO2低36mmHg 1、确定气管导管的位置,如误插到食管内则没有CO2波形,避免发生麻醉意外 2、及时发现麻醉机和呼吸回路机械故障 3、反映循环功能 休克、心跳骤停、肺梗塞或空气栓塞、肺血流减少或停止，PETCO2分压可迅速降至零，CO2波形消失 心肺复苏时，PETCO2 1015mmHg,表示肺内有血流通过,可判断心脏按压的效果,临床意义,调零和定标 回路气体损失 避免采样管堵塞 注意漏气和气体混杂 呼吸频率影响 通气不足 婴幼儿监测,注意事项,临床常见异常CO2曲线图,异常曲线-1,高通气或死腔通气增加 鉴别诊断比较PetCO2和PaCO2 PaCO2 降低 高通气 PaCO2 升高 死腔通气增加,异常曲线-1,异常曲线-2,低通气或CO2向肺转运增加引起,异常曲线-2,异常曲线-3,裂口靠近呼气平台的后1/3，表示自主呼吸恢复，肌松药作用尚未消失，膈肌和肋间肌动作不协调，裂口深度和肌松程度成比例 也见于颈椎横断病变、链枷胸、呃逆、气胸病人,异常曲线-3,异常曲线-4 控制呼吸中,CO2轻度增高，因为呼吸肌收缩做功，代谢增加 B为呼吸机产生的二氧化碳曲线 C为自主呼吸产生的二氧化碳曲线 如为麻醉中出现，说明需要追加肌松剂 还见于按压病人胸部，或呼吸机功能障碍,异常曲线-4 对抗呼吸机,异常曲线-4 控制呼吸中,异常曲线-5,异常曲线-5,由于心脏跳动对肺的冲击引起： 潮气量低且呼吸频率低 见于较长呼气末 由中枢性呼吸抑制或呼吸机工作太慢引起,异常曲线-5 心源性振荡,异常曲线-6,异常曲线-6,可能的原因： 导管扭曲 异物 套囊疝出 支气管痉挛 肺气肿 支气管哮喘等等 总之，任何气道梗阻都会限制呼出,异常曲线-6 呼出气流受阻,异常曲线-7,呼气活瓣关闭不全 钠石灰耗竭 吸气活瓣关闭不全 新鲜气流中有CO2 麦氏系统新鲜气流不足,异常曲线-7 CO2重吸入,异常曲线-8,自主呼吸恢复中,异常曲线-8,异常曲线-9,吸气单向活瓣关闭不全,异常曲线-9,异常曲线-10,压迫胸部，少量气体进出肺部 肺和胃出现间歇通气（气管导管位于下咽部）,异常曲线-10,异常曲线-11,仅见于控制呼吸中 正压一过性推动未稀释的的肺泡气经过采样点时，使下次吸气引起短暂的波峰,异常曲线-11,异常曲线-12 驼 峰 状,见于侧卧位手术病人（两侧肺呼出速率不同） 自主呼吸和控制呼吸均可见 气管导管插入一侧主支气管,异常曲线-12 驼 峰 状,异常曲线-13 冰 山 样,肌松药和中枢性镇痛药（芬太尼等）共同作用引起 心源性振荡和肌松药共同作用引起 无平台，呼吸频率低 CO2比正常高 仅见于有自主呼吸时,异常曲线-13 冰 山 样,异常曲线14,不规则多见于呼气相（箭头所示） 曲线的形状和不规则部位与麻醉通气系统漏气点的位置及严重程度相关（套囊、活瓣、导管等） CO2 可能很高（通气不足），也可能很低（漏气） 其它可能的漏气图形需与各种干扰鉴别（如驼峰状）,异常曲线-14 呼吸系统漏气,15 呼吸频率、平台正常，et-CO2高,呼吸频率正常，呼吸平台正常，但et-CO2比正常值高。可见于机械通气病人： 呼吸机工作正常，但分钟通气量低； 初始呼吸频率和分钟通气量均正常，但体温迅速上升（如恶性高热）,15 高et-CO2,16 呼吸慢，平台长，CO2高,呼吸抑制，且不能被代偿，见于： ICP升高，吗啡类药物引起的呼吸抑制 机械通气时，呼吸频率慢，分钟通气量低,16 呼吸慢，平台长，CO2高,17 平台短，CO2高,呼吸受抑制，且通过高呼吸频率代偿 保持自主呼吸的吸入麻醉 机械通气时呼吸机高频低潮气量,17 频率快，通气不足，平台短，CO2高,18 箭头示按压胸部,严重通气不足（低潮气量），高频代偿。CO2低，通常无正常的平台。经压胸部或强制呼出（箭头所示）后，可见真实的CO2曲线： 自主呼吸或机械通气均可见 自主呼吸病人，呼吸肌麻痹 呼吸机故障或漏气,18 严重通气不足，高频代偿,19,见于机械通气病人 呼吸机频率正常，但潮气量太大 休克 呼吸频率正常，潮气量正常，但体温低 也可见于自主呼吸病人因代谢性酸中毒呼碱代偿,19 呼吸频率、平台正常，CO2低,20 呼吸慢，CO2低，平台长,机械通气病人，呼吸频率慢，但分钟通气量大 自主呼吸病人： 中枢神经系统受损（中枢神经源性过度通气） 体温低，呼吸受镇痛药抑制,20 呼吸慢，CO2低，平台长,21 频率快，CO2低，平台短,机械通气病人，频率快，分钟通气量大 自主呼吸病人 疼痛 代偿酸中毒 缺氧 某些中枢神经源性过度通气 严重休克状态,21 频率快，CO2低，平台短,CO2趋势图,趋势图-1,一、CO2突然降至0表明有机械障碍： 自主呼吸或机械通气的病人: ET-tube扭曲 二氧化碳分析器故障 机械通气病人： 脱管 呼吸机故障,趋势图-1,趋势图-2,二、基线突然改变，有时合并呼气平台改变表明： 校正错误 钠石灰饱和 分析器上有水滴或airway adapter上水聚集,趋势图-2,趋势图-3,三、机械通气或自主呼吸时CO2值突然下降但未至0，表明： 呼吸回路漏气（气道压下降） 呼吸回路梗阻（气道压升高）,趋势图-3,趋势图-4,四、1至2分钟内CO2呈指数下降（洗出曲线）表明肺循环或通气受到突然的干扰： 循环骤停 栓塞 血压突然下降 突然严重的过度通气,趋势图-4,趋势图-5,五、自主呼吸或控制呼吸时CO2逐渐升高表明： 通气不足 CO2吸收入体内（腹腔镜） 体温迅速升高,趋势图-5,趋势图-6,六、自主呼吸或控制呼吸时CO2突然升高表明： 注射碳酸氢钠 突然松止血带（腿部的，手臂的） 血压突然升高（静注肾上腺素）,趋势图-6,趋势图-7,七、趋势图上CO2基线和顶线均逐渐上升： 钠石灰饱和 校准错误 CO2分析器技术错误 死腔增加导致重吸入 钠石灰罐短路,趋势图-7,趋势图-8,八、趋势图上CO2逐渐下降，曲线形状正常但平台高度逐渐下降，在机械通气病人，其原因有： 逐渐过度通气 体温下降 机体或肺灌注下降,趋势图-8,ECG/HR BP T PaCO2 PaO2 气道压 CVP 酸碱状态,鉴别诊断参考指标,病 例 一,监测ECG、氧饱和度和BP的仪器出故障 二氧化碳是单独的仪器监测的 病人安全 循环不稳定时，二氧化碳曲线正常是不 可能的,病例一,控制呼吸，体温37度 ECG、SPO2、BP正常，CO2突然下降,病例二,可能的原因 系统大量漏气 CO2曲线受到技术干扰 鉴别诊断 检查气道压 用自身的呼气查CO2值，应为38mmHg左右,病例二,病例三,经典心跳骤停，ECG显示残留心电活动,病例三,ECG规则，几分钟后有室性早搏；氧饱和度10秒后呈直线； 30秒降至低水平； CO2在1分钟内降至低水平,病例四,较大的肺栓塞（通常为空气），通常逐渐恢复； 即便是较小的空气栓塞，CO2至少要510分钟后才能恢复正常,病例四,M46，全麻侧卧30分钟后，麻醉机Datex-Ohmedia anesitiva/5报警。etCO2波形如下图示。CO2由28逐渐上升，5分钟后达38，血气示PaCO2=41。呼吸机监护仪上压力波形无变化，改为手控呼吸时，ETCO2波形可以