支气管哮喘(哮喘).ppt

支气管哮喘（哮喘） bronchial asthma,是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性，并引起气道缩窄。 广泛多变的可逆性气流受限。 反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。 可自行缓解或经治疗缓解。,流行病学,各国患病率1-13% 我国患病率1-4% 全国五大城市13-14岁学生3-5% 发达国家发展中国家，儿童成人 城市农村，男女大致相同 40%患者有家族史,病因,先天遗传因素和后天环境因素 哮喘属多基因遗传 哮喘患者患病率高于群体患病率 哮喘患儿双亲多存在气道高反应性,病因,环境因素包括有： 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 二氧化硫、氨气 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫 食物：鱼、虾、蛋、奶 药物：心得安、阿斯匹林等 气候变化、运动、妊娠等,发病机制,变态反应学说 气道炎症学说 气道高反应 神经-受体失衡学说,变态反应,变应原特异性体质T淋巴细胞B淋巴细胞合成特异性IgE 肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲合性的IgE受体(FcR 1)， B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受体（FcR 2） 变应原再次进入机体上述细胞合成并释放多种活性介质平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。,哮喘发生的时间,速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时立即发生反应、15-30min达高峰、2h后恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR）：吸入变应原6h发病、持续数天。 双相型哮喘反应（OAR）,气道炎症,变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质。 多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。 细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25种以上的细胞因子。 炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。 气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌增加、血管渗出增多。,炎症细胞,肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。,炎症介质,组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、碱基蛋白（MBP）、内皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs）,气道高反应性（AHR）,为气道对各种刺激因直出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 AHR有家族史、受遗传因素影响。 AHR是哮喘患者的共同病理生理特点 出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。,神经-受体失衡学说,肾上腺素能神经受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。 肾上腺素能神经的受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大。,神经-受体失衡学说,支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而、M2和VIP受体等功能不足。 因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。,特殊型哮喘,咳嗽变异型哮喘 运动性哮喘 阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。 心因性哮喘,病理,气道上皮下炎症细胞浸润纤维化 纤毛倒伏剥离、基底膜露出、杯状细胞增殖 气道粘膜下组织水肿 血管通透性增加 支气管腔内分泌物贮留 支气管平滑肌痉挛肌层增厚 气道组织重建和周围组织对气道的支持作用消失。,临床表现,发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。 发作性胸闷和咳嗽。 咳嗽变异性哮喘咳嗽是唯一的症状。 运动性哮喘运动时出现胸闷和呼吸困难。 重症时伴有端坐呼吸、发绀。 哮喘可自行缓解或应用支气管舒张剂缓解。,临床表现,望诊：胸部成过度充气状 听诊：广泛的哮鸣音伴呼气音