课件：第四篇第十七章急性胰腺炎.ppt

第四篇 消化系统疾病,第十七章,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,学时数：2学时,1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及 治疗措施。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。 3.了解本病的病因及发病机制 。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。,概 述,1886 Senn, 1888 Fitz 首先描写并治疗 在内外科治疗徘徊半个世纪 肆虐人类五十年 (死亡率9095%) 20世纪60 Wattz 全胰切除, 治疗出血性胰腺炎, 取得成功 以外科治疗为主，但死亡率居高不下，费用大。并发症多 20世纪90 积极手术+CT+ICU+营养支持 死亡率30%,胆管胰管共同开口于乳头,病因和发病机制,病因 一、胆道疾病 胆道系统疾病假设学说一,70%-80%的正常人群，胰管和胆总管在进入十二指肠降段前先形成一共同通道，该段长约2-5mm。如果壶腹部发生梗阻，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓的“共同通道学说”。,二、胰管阻塞,三、大量饮酒和暴饮暴食 酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激胰泌素和胆囊收缩素分泌，促使胰液和胰酶分泌增多，胰腺分泌过度旺盛。 大量饮酒及暴饮暴食可引起十二指肠乳头水肿和Oddi 括约肌痉挛，致胰液引流受阻，胰管内压力上升。 剧烈呕吐可使十二指肠内压力骤增，致十二指肠内容物反流。 长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易发生沉淀而形成蛋白栓，致胰液排泄障碍。 四、手术与创伤 五、内分泌与代谢障碍 六、感染 七、药物 八、其他,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明,AP病因比较,发病机制 一、胰腺避免自身性消化的生理性防御机制 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶 进入十二指肠在肠激酶作用下胰蛋白酶原被激活胰蛋白酶 启动各种酶原活化的级联 各种胰消化酶原被激活消化食物,二、胰腺自身消化的连锁反应 各种病 胰腺分泌过度旺盛 因引起 胰液排泄障碍 胰腺血液循环紊乱 胰蛋白酶提前被激活 胰蛋白酶抑制物质 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,1、磷脂酶A2 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血,2、激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克 3、弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。 4、脂肪酶 参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。,三、急性胰腺炎时胰腺外器官的损害 消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因,胰腺保护机制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。,发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,发病机制,致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,重型急性胰腺炎的临床病理生理,病 理,急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。,重症急性胰腺炎(SAP),来势凶猛 病因复杂 机制不明 并发症多 死亡率高 救治费用大,一种消化系统良性疾病,临床表现,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎胆石症。 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死高热 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性脑病。,症 状,体 征,急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、 局部腹肌紧张、压痛，无 全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少 急性出血坏死型胰腺炎体征明显重病容， 烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。 并可出 现下列情况：,腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞， 中晚期肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症）,病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。,并 发 症,局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周 全身并发症 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。 急性肾功衰：1/4，死亡率达80。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。,消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移 淀粉酶测定： 血AMS：612h，48h开始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断。 生化检查： 血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症,腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿,影像学检查,CT、增强CT 意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。,急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。,2019/8/5,39,可编辑,A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050 普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。,Balthazar及RansonCT诊断标准,B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿无回声，cm，检出率96% 胰腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,诊断标准,水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、 CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外） 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Gullern征，腹水。,器官衰竭 休克收缩压177umol/L 胃肠出血500ml24h DIC 低钙血症,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎,治 疗,内科治疗原则 减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现,一、水肿胰腺炎治疗措施,卧床休息 禁食、胃肠减压 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，vit) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质， B超，CT。,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约 肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。 善宁：100ug iv, 2550g/h维持 施他林：250ug iv, 250g/h维持,二、 重症胰腺炎治疗,三、补充血容量，纠正低蛋白血症,起病之处即应补充血浆400600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。 单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压,四、营养支持在SAP治疗中的作用,营养支持包括肠外和肠内营养支持。 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养,鼻空肠营养应用,五、抗生素选择,1、氧氟沙星 属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应 2、克林霉素（脂溶性抗生素） 对G+ ，厌氧菌较敏感 3、三代头孢菌素 4、严重者亚胺培南 5、甲硝唑 对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用,六、改善胰腺的微循环,丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生 自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,七、抑制炎症细胞因子的释放,生长抑素、奥曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放 肿瘤因子抗体、CCK抗体、IL-1、10抗体 血液滤过 用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等 胆源性胰腺炎行ERCP治疗,内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胆源性胰腺炎 中医中药 口服或胃管内给药或灌肠 大黄承气汤 腹腔、血液透析,持续 血液净化系统,腹腔灌洗,ERCP手术设备,十二指肠镜 X-线 内镜下乳头切开刀,胆源性胰腺炎结石嵌顿示意图,胆总管下段结石 准备切开,切开刀准备切开,切开方向位于11点处,乳头切开示意图,切开长度约1公分,结石取出示意图,结石取出后解除了胆道梗阻 胰腺炎症状缓解 避免了外科手术 减少可病人痛苦,胆源性胰腺炎结石嵌顿于乳头,十二指肠镜检查见乳头结石嵌顿,乳头增大 开口处可见结石嵌顿 证实胆源性胰腺炎诊断,外科治疗,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,预后及