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文档简介
外科休克病人的护理,王晓云,外科休克病人的护理,概述* 失血性体克病人的护理 * 感染性休克病人的护理,定义: 休克(shock)是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。 休克发病急,进展快,若未能及时发现及治疗,细胞损害广泛扩散时,可导致多器官功能障碍综合征。,有效循环血量: 单位时间内,在心血管系统中运行的血液量,占全身血量的80%90%。 充足的血容量 有效的心搏出量 适宜的周围血管张力,病因与分类,休克的分类方法: 根据病因 低血容量性 感染性 心源性、 神经性和过敏性休克,外科常见,病理生理,基础-有效循环血量锐减和组织灌注不足 结果-微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害,微循环收缩期:,交感N、肾上腺轴兴奋,微循环相对稳定,动静脉短路 直捷通道开放,儿茶酚胺释放 肾素-血管紧张素分泌,选择性地收缩小血管 (前后括约肌)循环血量重新分布,机体缺血、缺氧、 血压下降、组织灌流不足,微循环扩张期,酸性物质堆积 组胺物质释放,缺血 缺氧,前括约肌松弛扩张 后括约肌 仍处于收缩状态,血液淤滞 血浆外渗,休克 继续发展,休克 抑制期,回心血量减少 血流继续减少,微循环衰竭期,休克进一步发展,血液浓缩、粘稠 红细胞、血小板凝集 微血栓形成,DIC,凝血因子消耗 纤维蛋白溶解系统激活,出血,酸性环境,缺氧 缺能量,组织损害、多器官功能受损,休克失代偿,代谢改变 无氧代谢供能 酸性代谢产物过多 Na+-K+泵功能失调,无氧代谢供能 (儿茶酚胺大量释放),休克,促胰高血糖素生成,抑制胰岛素分泌,垂体分泌 肾上腺皮质素,肝糖原 肌糖原分解,加 速 刺 激,血糖增高,酸性代谢产物过多(丙酮酸、乳酸),无氧代谢供能,休克,肝脏 灌注不足,分解能力减弱,代谢性酸中毒,尿素氮 肌酐 尿酸,蛋白分解加速,体液酸碱 平衡失调,无氧代谢供能,休克,ATP 生成不足,Na+-K+泵 功能失调,水解酶(组织蛋白酶)活性肽,细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜破坏,细胞水肿 变性、坏死,细胞 外液减少,内脏器官的继发性损害 休克时,内脏器官细胞由于持续处于出血、缺氧状态,组织细胞可发生变性、出血、坏死,导致器官功能障碍甚至衰竭。是休克病人死亡的主要因素。 若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多系统器官功能障碍或衰竭。,肺:首先累及的器官,局限性肺不张,急性呼吸窘迫综合症,缺血、缺氧,肺顺应性降低 继发肺泡萎陷,血管壁 通透性增加,肺间质水肿,氧弥散障碍 通气血流比例失调,进行性 呼吸困难、缺氧,肾:最早累及的器官,儿茶酚胺 血管升压素 醛固酮,休克,肾血管收缩 肾血流量减少 肾小球滤过率降低,水钠潴留、尿量减少,急性肾衰竭,肾内血流、重新分布,肾皮质血流锐减 肾小管上皮细胞 缺血、坏死,冠状动脉灌注量减少,心肌缺血、缺氧而受损;心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭 酸中毒及高血钾加重心功能的损害。 脑血流量下降、缺氧,血管壁通透性升高,血浆外渗继发脑水肿和颅内压增高。,肝细胞缺血、缺氧、坏死、解毒、代谢 功能不全,出现黄疸、肝性脑病。 胃肠黏膜缺血、缺氧,黏膜上皮细胞屏障功能受损,临床上出现出血、感染、毒血症;肠黏膜缺血缺氧,肠屏障结构和供能受损、肠道内细菌及毒素易位,并发肠源性感染或毒血症。,临床分期,处理原则,方法: 急救措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调应用 血管活性药物 治疗DIC改善微循环 皮质激素和其他药物的应用,尽早去除病因,迅速恢复有效循环血 量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢 复人体正常代谢。,紧急措施: 积极处理导致休克的原发病及创伤-根本措施 保持呼吸道通畅 采取休克体位 给病人保暖,骨折处固定,必要时止痛剂应用。,补充血容量(基本措施) -纠正组织低灌注和缺氧的关键 迅速建立静脉通道(1-2条) 合理补液,先快速输人扩容作用迅速的晶体液,再输入持久的胶体液注: 注:中心静脉压、血压与补液的关系,积极处理原发病 在积极恢复有效循环血量的同时,积极处理创伤、出血、穿孔、感染等情况 纠正酸碱平衡失调 根据CO2CP(二氧化碳结合力)测定结果,纠正酸碱平衡失调,应用血管活性药物 -充分补充血容量的基础上使用,主要包括血管收缩剂、血管扩张剂及强心药物。 临床上常用血管扩张剂,可以解除小动脉痉挛,关闭动静脉短路,改善微循环。,治疗DIC改善微循环 抗凝治疗-应用肝素等药物阻止DIC的发展。 皮质激素和其他药物的应用 严重休克及感染性休克病人,可使用皮质激素。,2019/8/5,27,可编辑,失血性休克病人的护理,低血容量性休克: 由于各种原因,引起短时间内大量出血及体液丢失,使有效循环血量降低。 失血性休克: 由于急性大量出血所引起的休克 损伤性休克: 由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克,病因及发病机制,大血管破裂 腹部损伤 疾病 手术、手术创面 当出血量超过全身总血量的20%时, 即可发生休克。,辅助检查,周围血检查: 红细胞计数、血红蛋白检查了解失血情况 血细胞比容,反映血浆丢失 白细胞计数和中性粒细胞比例-感染,动脉血气分析: 是判断呼吸衰竭的客观指标 有助于了解有无酸碱平衡失调 正常值:3545mmHg,超过或低于正常提示:高、低碳酸血症,有抑制呼吸中枢的危险。,动脉血乳酸盐测定: 反映细胞缺氧程度,正常值1.0-1.5mmol/L 休克时间越长,血乳酸盐浓度就越高。 血浆电解质测定: 血k+、Na+、Cl、了解体液代谢或酸碱平衡失调的程度 DIC的监测: 血小板、出凝血时间、纤维蛋白原、凝血酶原时间。主要判断是否有DIC的发生。,中心静脉压: 代表右心房、胸腔段静脉内的压力,其变化可反应血容量和右心功能。 正常值为0.59l.18kPa(612cmH2O) 低于5cmH2O表示血容量不足;高于15cmH2O 表示有心功能不全,高于20cmH2O提示充血性心力衰竭。,肺毛细血管楔压: 反映肺静脉、左心房和右心室压力。 正常值为0.8-2.OkPa(6 - 15mmHg) 小:反映血容量不足;增高提示肺循环阻力增加,大于4.OkPa(30mmHg)提示有肺水肿 心排血量(CO)和心脏指数: 休克时,CO多见降低,处理原则,迅速补充血容量,积极处理原发病以控制出血 补充血容量: 根据血压和脉率变化估计失血量,输液、输血快速扩充有效循环血量。 止血: 在补充血容量的同时,对有活动性出血的病人,应迅速控制出血。,护理评估,健康史: 了引起休克的各种原因 身体状况:意识和表情 皮肤色泽及温度 血压与脉压 脉搏、呼吸、体温 尿量及尿比重 心理-社会状况: 紧张、焦虑或恐惧,护理诊断及医护合作性问题,体液不足 心输出量减少 组织灌注量改变 气体交换受损 有感染的危险 体温过低 有受伤的危险,护理目标,病人能维持体液平衡,生命体征平稳。 能维持正常的心排血量。 组织灌注量等到改善。 呼吸道通畅,气体交换正常。 增强免疫力,预防感染发生。 无感染表现 未发生意外损伤。,护理措施,补充血容量,恢复有效循环血量 改善组织灌注 增强心肌功能 保持呼吸道通畅 预防感染 预防意外损伤 调节体温,补充血容量,恢复有效循环血量: 设立通风、温度适宜的病房、病人平卧、专 人护理 建立1-2条静脉通路或中心静脉插管监测CVP 合理补液:注意中心静脉压与补液的关系 记录24h液体出入量,种类.数量.时间.速度 严密观察病情变化每15-30分钟测体温、脉搏、呼吸、血压,观察意识表情、面唇色泽、皮肤肢 端温度、瞳孔及尿量。,改善组织灌注: 休克体位:病人头和躯干抬高20-30,下肢抬高15-20 抗休克裤的使用: 血管活性药物的应用:从低浓度、慢速 度开始,按药物浓度严格控制滴数,严防药 物外渗,以免发生皮下组织坏死。,增强心肌功能 对于有心功能不全的病人,应遵医嘱给予增强心肌功能的药物。 用药过程中,注意观察 心律变化及药物的副作用。,保持呼吸道通畅 观察呼吸形态,监测动脉血气,了解缺氧程度,鼓励病人作深、慢呼吸及有效咳嗽 遵医嘱给予吸氧,鼻导管给氧浓度为:40-50%氧,每分钟6-8L的流量。 严重者,气管插管或气管切开,使用呼吸机辅助呼吸。 昏迷病人,头偏向一侧,置入通气管,以免舌后坠。有气道分泌物时及时清除。,预防感染 严格执行无菌技术操作规程 遵医嘱全身应用有效抗生素 协助病人咳嗽、咳痰 保持床单清洁、平整、干燥。病情许可按摩受压部位,预防皮肤压疮。,调节体温 密切观察体温变化 保暖:切忌用热水袋、电热毯等进行体 表加温 库存血的复温:输血前应注意将库存血 复温后再输入。,预防意外损伤 烦躁或神志不清的病人,应加床旁护栏 以防坠床;输液肢体 宜用夹板固定,必 要时,四肢以约束 带固定于床旁。,护理评价: 病人血容量是否补足,生命体征、尿量、周围循环、末梢温度、休克是否得到控制。 器官功能是否恢复正常。 酸碱平衡失调是否得到纠正。 有无畏寒、寒战、高热等感染现象发生,体温、血象是否正常。 有无意外损伤。,感染性休克病人的护理,病因和病理 感染性休克常继发于以革兰阴性杆菌为主的感染-内毒素性休克。 全身炎症反应综合征-指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合症。,临床表现,冷休克:体温突然降低,躁动不安、淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀、花斑样、皮肤湿冷 脉搏细数、血压降低,脉
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