课件：NCA临床运用.ppt

,8. 15,7.15,8.30,5.50,8.00,11.70,6.40,5.70,0.45,0.30,5.90,6.40,11.70,9.00,9.00,7.00,NCPAP临床运用,呼吸支持技术,1、吸氧 2、持续气道正压呼吸（CPAP） 3、常频机械通气 4、高频通气（HFO） 5、液体通气（LV） 6、体外膜肺（ECMO） 7、肺表面活性物质（PS） 8、吸入一氧化氮（NO）,5种主要方法帮助新生儿的呼吸,NCPAP的作用原理,增加跨肺压 使气道持续保持正压，间接增加跨肺压 增加功能残气量，扩张肺泡 通过重新扩张萎陷的肺泡，增加功能残气量，改善氧合 减少肺表面活性物质消耗 肺泡萎陷时肺泡面积减少，PS消耗增加，CPAP通过扩张肺泡，减少PS消耗 减小气道阻力 CPAP可减轻上气道和小气道塌陷，使整个气道阻力减小,NCPAP的作用原理,减少呼吸做功 CPAP使肺泡扩张，肺内气体容积增加，减少肺内分流，改善通气 / 血流比值， 气体交换效率提高。因而，呼吸运动所需能量减少 增加呼吸驱动力 CPAP 可通过刺激 Hering-Breuer 反射和肺牵张感受器的剌激， 稳定胸廓支架，防止胸廓塌陷，提高膈肌的呼吸功效， 增加呼吸驱动力，使自主呼吸有规律 胸部震动 水封瓶或气泡式CPAP所产生的气泡可使患儿胸部在高频率下震动， 达到与高频通气相似的治疗效果,N-CPAP的作用原理,CPAP的临床作用,增加功能残气量, 提高PaO2 提高肺顺应性 增加自主呼吸潮气量, 降低呼吸努力 降低肺泡-动脉氧分压差 防止肺泡塌陷 扩张气道 保持肺表面活性物质 固定气道 固定横膈 减少机械阻塞(如胎粪),nCPAP的适应症,呼吸治疗 呼吸窘迫综合征 渗出性肺水肿 心源性肺水肿 伴有呼吸衰竭的肺炎 多发性肺不张 吸入性肺炎 化学性肺炎 呼吸支持 早产儿呼吸 暂时性呼吸困难 支气管软化 呼吸治疗与支持 支气管肺炎 CPAP过渡撤机, 或撤机后预防肺不张和呼吸暂停,8. 15,7.15,8.30,5.50,8.00,11.70,6.40,5.70,0.45,0.30,5.90,6.40,11.70,9.00,9.00,7.00,质量-安全急需改进,CPAP的发展,20世纪30年代，用于治疗肺水肿和哮喘 constant positive airway pressure 气道恒定持续加压通气。 1968年，引入治疗ARDS，重新命名 CPAP:continuous positive airway pressure 持续气道正压通气。,CPAP的发展,NCPAP 经鼻持续气道正压通气 从有创到无创 发展呼吸技术 解决了密封性 维持高利用率的呼吸做功 解决CO2潴留问题,意 义,1、鼻塞法CPAP可避免气管插管 2、减少机械通气应用 3、减少院内感染，减少并发症 4、提高早产儿存活率 5、是新生儿最基本的呼吸管理技术,nCPAP的优势,nCPAP具有30年历史，是成熟的治疗方法。在欧洲和美国的NICU都常规使用。 安全有效 无创 总支出低 操作简单 减少插管和机械通气的需要，促进提早拔管,适应症,CPAP主要适用于有自主呼吸，符合以下情况: 1、呼吸频率增快、三凹征（呼吸困难）、呻吟 2、在Fi020.5 时，Pa02 50mmHg PaC02 60-70mmHg 3、胸片为弥漫性透亮度降低，细颗粒阴影， 多发性肺不张、支气管充气征、肺水肿、 毛玻璃样改变和肺膨胀不全,CPAP的临床应用,1、治疗NRDS NRDS 患儿肺表面活性物质缺乏导致肺顺应性降低，引起肺泡萎陷，功能残气量、动脉血氧分压下降 CPAP 的作用机制主要是使肺泡稳定扩张, 增加肺功能残气量, 改善氧合,1、治疗NRDS,轻度和中度 NRDS 可以使用nCPAP 一般开始应用的气道压力为 46cmH20 如病情需要可每次调高12cmH20 一般不超过 8 cmH20 注意： 过高的CPAP可使肺泡过度扩张，降低了肺顺应性和肺泡通气，影响静脉回心血流量和心搏出量，使得PaO2减少和CO2潴留。当CPAP 过高 ,吸人氧浓度大于 0.6，Pa0250mmHg, 应给予机械通气,2、治疗早产儿呼吸暂停,CPAP 可显著减少呼吸暂停发作次数 作用机制尚不清楚， 可能与以下几方面有关 : 减少肋间一膈间神经抑制发射，维持胸壁稳定性 增加功能残气量 , 稳定动脉血氧含量 增加肺的顺应性，使肺牵张感受器的敏感性及其 对呼吸中枢的抑制反射减轻,3、治疗新生儿湿肺,CPAP可使湿肺患儿渡过呼吸困难期 避免机械通气,4、感染性肺炎,有呼吸困难的肺炎 可使用CPAP,5、治疗肺水肿,作用机制 : CPAP 可使肺泡内压力增加, 直接作用于 肺小血管, 阻止肺泡内液体的渗出 CPAP 可增加功能残气量 , 使肺容积得到 稳定, 改善氧合, 消除缺氧、酸中毒对肺小 血管壁的损害, 从而降低血管壁的通透性, 从而减轻肺水肿,2019/8/8,21,可编辑,6、气管插管拔管后的应用,机械通气的作用不仅仅是改善气体交换，还可以发挥降低心脏负荷，改善心功能的作用。突然撤离呼吸机，容易导致心脏负荷的突然加重，可能再次诱发心功能不全和低氧血症。因此，应逐渐降低通气支持，利用CPAP的无创呼吸机在机械通气（有创通气）后进行逐步的病情观察。,气管插管拔管后的应用,经过机械通气治疗一段时间后拔管的早产儿 仍然存在发展为呼吸衰竭 的危险因素 存在暂时性的自主呼吸微弱或暂停 有肺泡塌陷倾向和呼吸中枢相对抑制 需要逐渐成熟,气管插管拔管后的应用,nCPAP可保证呼吸道通畅、增加功能残气量 从而减少呼吸暂停 在气管插管拔出不久的早产儿 nCPAP是治疗和预防呼吸衰竭的重要手段 一般 nCPAP 的压力不高于 5cmH20,禁忌症,1、肺气肿：肺气肿患儿肺泡已明显扩张， 如再增加气道正压，有使肺泡破裂的危险 2、气胸：应用 CPAP 可使肺泡破裂处加大或 更不易闭合 3、腹胀：CPAP 可抑制胃肠蠕动，使胃肠胀气，气道正压可将气体压向胃内，引起腹胀,禁忌症,4、局部损伤 面部、口腔、食道和颅骨近期做过外科手术 或受过外伤； 急性鼻窦炎、鼻出血 已知或怀疑有鼓膜破裂或其他耳部疾病,禁忌症,5、相对禁忌症 使用 CPAP 时心搏出量减少 休克、循环血量不足时慎用 颅内压力 (ICP)2OmmHg要慎用 体重小于 750 克的早产儿,CPAP的使用方法,1、预调参数 将最初压力调到45cmH20 供气流量应大于通气量的3倍 即68ml/kg 呼吸次数 /min 3 一般供气流量为 57L/min， FiO2 与给 CPAP 以前相同 1015 分钟后测定血气，同时监测病情变化,2、调节方法,用CPAP后Pa02 仍低，可逐渐增加压力 每次以 12cmH20 的梯度提高 最高压力不宜超过 8cmH20 同时可按0.050.10 的幅度提高Fi02 也可将压力保持在 56cmH20不变 仅提高 Fi02，使 Pa02 达到5080mmHg,2、调节方法,若 Pa02 不能维持50mmHg以上，改用机械通气 若Pa02持续稳定，应逐渐降低Fi02, 每次递减 0.05 当 Fi02 0.40 时 ，Pa02 仍维持在 5080 mmHg 可按每次 l cmH20 的梯度递减压力 直至降低到 23 cmH20,3、 CPAP的撤离,当 CPAP 为23cmH20 病情稳定及血气保持正常1 小时以 上 可撤离 CPAP，改用头罩吸氧 Fi02 调高 0.050.10, 以维持正常功能残气量 防止 Pa02 降低 然后根据患儿病情及血气情况，缓慢降低 Fi02 直至呼吸空气后，撤去头罩,3、,对 CPAP 管道给予细致的要求 定期检查鼻塞位置和保持不要压迫鼻中隔 鼻腔和口/咽部要每 2-4 小时进行吸痰 婴儿体位经常改变 CPAP 管路每周一换,nCPAP的并发症,鼻中膈破损或坏死 预防措施: 使用合适尺寸的鼻塞, 并正确放置 气胸 经常在急性期发生 并非常见并发症(5%) 一般都是基础疾病造成的, 而不是单纯因为CPAP治疗 并非CPAP治疗的禁忌症 吞咽空气造成的胃胀气 对CPAP治疗有害 可以通过胃管或吸引来改善 鼻腔阻塞 鼻导管放置不恰当 气道管理不当,CPAP的并发症及其防治,1、气压伤 CPAP 相对比机械通气安全 机械通气所发生的气胸是 CPAP 的 3 倍 然而使用 CPAP 也有一定的危险 CPAP 压力过高, 可导致肺静态顺应性下降 压力达到顺应性曲线上升缓慢部分时，潮气量减少,并发症及其防治,肺气压伤的发生，与 CPAP 压力直接相关 也与患儿的基础疾病的病理特点密切相关 使用 CPAP 时 , 应动态监测病情变化 根据肺部病变情况及肺顺应性变化 及时调整 CPAP 压力 , 预防和减少气压伤的发生,并发症及其防治,2、腹胀： 经鼻塞或鼻咽 CPAP 治疗的新生儿 由于容易吞入空气而引起腹胀 严重者可阻碍膈肌运动而对呼吸造成影响 腹胀在出生体重较轻的早产儿尤其多见 可能与早产儿肠蠕动功能不成熟有关 为防止 腹胀 , 可置胃管排气,并发症及其防治,3、鼻粘膜损伤 鼻塞固定过紧 , 可压迫鼻粘膜 引起局部粘膜和皮肤损伤 为减少鼻粘膜损伤 , 应做到精心护理 注意鼻塞不要固定过紧 并定时检查鼻塞位置是否正常,并发症及其防治,4、二氧化碳潴溜 由于CPAP增加气道阻力 使CO2排出困难 可能会发生CO2潴溜,并发症及其防治,5、对心血管功能的影响 一些 CPAP 系统依赖高呼出阻力的阀门来提高正压 尽管这样可以提高动脉血氧 但它也可以发生 “