课件：原发性头痛 (2).ppt

原发性头痛,1,2,原发性头痛主要指偏头痛、 紧张行头痛、丛集性头痛和其他三叉自主神经性头痛、 其他原发性头痛 。,偏头痛 紧张性头痛 丛集性头痛,3,偏头痛（migraine）是临床常见的的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动性头痛，一般持续472小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。,4,5,偏头痛的病因,遗传因素: 研究证实， 偏头痛有明显遗传倾向， 超过半数的病例( 约 60%) 可查到遗传因素， 但遗传方式尚未确认。 从家庭成员的分布上看与隐性遗传不同， 属于常染色体显性遗传伴不完全性的外显率， 但也有学者认为是隐性遗传伴不完全性的外显率 。,6,内分泌因素: 偏头痛多见于青春期女性， 在月经期发作频繁， 妊娠时发作停止， 分娩后可再发， 而在更年期后逐渐减轻或消失， 口服避孕药可诱发偏头痛。,7,饮食因素: 经常食用奶酪 、巧克力 、刺激性食物或抽烟 、喝酒的人易患偏头痛 。 其他因素:情绪紧张、 精神创伤 、忧虑、 焦虑、 饥饿 、失眠、 外界环境差及气候变化亦可诱发偏头痛 。,8,偏头痛的发病机制,血管源性假说:有些学者认为， 颅内动脉收缩导致皮层缺血， 出现视觉障碍等先兆症状后，颈外动脉系统扩张， 引起头痛发作， 组织内的血管周围的血管活性多肽和刺激性的无菌性炎症使头痛加剧。,神经源性假说: 偏头痛是原发性神经源性紊乱，伴有继发性血管运动改变。偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing,CSD）引起的。,9,血管神经压迫学说: 研究发现， 偏头痛患者头皮局部均有各种原因造成的血管对神经的压迫; 存在于中枢神经系统内的 NO 在偏头痛发生中起重要作用， 其不仅扩张血管， 还可引发神经源性炎症， 激活伤害感觉神经源的敏感性， 介导机体内痛觉信号的传导， 从而放大其生物学作用， 致使痛觉发生。,10,偏头痛的临床表现,11,无先兆偏头痛 是最常见的偏头痛类型，占头痛患者的 80%， 发病前无明显先兆症状。,12,主要表现为与脉搏一致的搏动性痛或胀痛 发作常在白天， 但夜间仍可发作， 头痛发作时一般都局限于头的一侧， 逐渐加重， 几分钟或1 2 h 达到高峰， 出现恶心、 呕吐后有所好转。,13,在安静 、黑暗环境内或睡眠后可缓解， 可持续几个小时乃至几天， 随后头痛逐渐减弱或消失。 部分表现为非搏动性钝痛， 少数表现为头部刺痛或有打击感 ，压迫头痛部位的动脉或病侧颈动脉或眼球可使头痛减轻， 去除压迫后疼痛再现。,14,有先兆偏头痛 约占偏头痛患者的10。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺陷或刺激症状。,15,有先兆偏头痛 伴有典型先兆的偏头痛性头痛 偏瘫性偏头痛 基底性偏头痛,16,17,典型偏头痛患者呈周期性发作， 女性多见， 发病前可出现视物模糊 、闪光、 幻视、 盲点、 眼胀、 情绪不稳， 几乎均有怕光表现， 数分钟后即出现一侧性头痛， 头痛剧烈时可有血管搏动感或眼球跳出感。,女性月经来潮、 饮酒、 空腹饥饿时也可诱发疼痛 。头痛多呈缓慢加重， 疼痛部位可为一侧或双侧， 也有的为整个头部， 疼痛的程度也较典型性偏头痛轻。 部分患者可出现家族性偏瘫性偏头痛、 基底型偏头痛 、腹型偏头痛 、眼肌麻痹性偏头痛等。,18,偏头痛 紧张性头痛 丛集性头痛,19,紧张性头痛又称肌收缩性头痛， 是一种头部的紧束、 受压或钝痛感 ，多与日常生活中的应激有关， 也可能是焦虑症或抑郁症的特征性症状之一。,20,紧张性头痛的病因,焦虑或忧郁伴随精神紧张。 头痛或身体其他部位疼痛的一种继发症。 头 、颈 、肩胛带姿势不良。,21,紧张性头痛的发病机制,颅周肌肉疾患和中枢敏化及调节功能障。 焦虑、 抑郁等不良心理因素与长期头痛相互影响。 血小板功能异常及中枢单胺能神经系统功能改变。 痛觉中枢受损。,22,紧张性头痛的临床表现,23,以女性为多， 多在 30 岁前后发病。 主要症状: 头痛多位于两额及枕、 颈部， 呈持续性钝痛， 头部有紧箍感和重压感， 不伴恶心和呕吐; 头痛可于晨间醒来时或起床后不久出现， 可逐渐加重呈持续性; 可与偏头痛并存。,24,偏头痛 紧张性头痛 丛集性头痛,25,丛集性头痛又称组织胺性头痛、 睫状神经痛、 蝶腭神经痛 、偏头痛性神经痛 ，是一种多见于中年男性呈周期性丛集性发作。 部位固定于一侧眼眶及其周围的剧烈头痛， 一般无前兆 ，一般无家族史， 头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳。,26,丛集性头痛的病因,一般认为是颅内、 颅外血管扩张所致。 与组织胺关系密切( 间歇期内皮下注射组织胺， 60%可诱发头痛， 且血中组织胺的增高和消退都非常迅速）。,27,丛集性头痛的发病机制,血管源学说: 某些扩血管药物如硝酸甘油组胺、 乙醇等可诱发丛集性头痛发作， 而缩血管药物如麦角胺、 去甲肾上腺等可使之缓解 。 丛集性头痛发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大， 发作停止后缩小。,28,经颅多普勒检查丛集性头痛发作时痛侧大脑中动脉平均血流速度明显高于对侧，也高于缓解期， 而痛侧大脑前动脉流速低于对侧。 热成像检查发现痛侧眶区散热增加。,29,有人发现丛集性头痛丛集发作期眶上静脉及海绵窦有炎性改变，导致眼静脉回流障碍并激活疼痛神经纤维引起眼痛 、流泪、 鼻塞、流涕等症状。,30,神经源学说: 丛集性头痛发作疼痛均发生在三叉神经分布区， 提示与三叉神经有关 。可能是三叉神经受到逆行性刺激诱发 P 物质和其他血管活性肽释放， 引起血管扩张而头痛。,31,疼痛发作侧的自主神经症状提示交感神经兴奋性降低，副交感神经兴奋性增高， 说明自主神经功能障碍在丛集性头痛发病中起一定作用。,32,实验发现眶上静脉及海绵窦炎症可能损害交感神经纤维， 引起自主神经症状 。因此可以认为血管因素和神经因素在头痛发作中可能共同起作用。,33,丛集性头痛发作有明显周期性， 有人提出可能存在中枢神经系统功能障碍， 如源于下丘脑后部调节自主神经的神经元功能障碍， 下丘脑前部如视上核与生物钟节律有关的神经功能紊乱 。生物钟受5- HT 调节， 某些治疗丛集性头痛的药物可加强5- HT 能神经传导， 提示有5- HT 能神经的功能障碍。,34,组胺学说: 组胺是一种强血管扩张药， 部分丛集性头痛患者血中组胺增高， 皮下注射组胺可以诱发患者头痛发作， 丛集性头痛的临床症状很像组胺反应， 应用组胺脱敏治疗对部分患者有效。,35,此外有人发现， 丛集性头痛患者痛侧颞部皮肤肥大细胞增多， 活性增强， 该细胞能合成和释放某些血管活性物质， 如组胺 5- HT 等。,36,丛集性头痛的临床表现,37,急性发作型典型表现为一连串密集的头痛发作， 发作呈周期性， 无前驱症状。 发作时疼痛从一侧眼窝周围开始， 急速扩展至额颞部， 严重时可涉及对侧 ，呈搏动性， 兼有钻痛或灼痛， 可于睡眠中痛醒。,38,头痛固定于一侧眼及眼眶周围， 初感一侧眼及眼眶周围胀感或压迫感， 数分钟后， 迅速发展为剧烈胀痛或钻痛， 并向同侧额颞部和顶枕部扩散， 同时伴疼痛侧球结膜充血流泪、 流涕、 出汗 、眼睑轻度水肿， 少有呕吐， 60% 70% 患者发作时病侧出现 Horner s征 。,39,头痛缓解后仍可从事原有活动 。每天可发作 1 2 次，每次发作持续时间约数十分钟或2 3 h， 发作快， 消失亦快，缓解时间很长 。患者少有后遗的疲乏或嗜睡情况， 头痛每天有规律地在大致相同的时间发生， 常于午后或凌晨发作。,40,饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作， 头痛常局限于同一侧丛集性头痛分为急性发作性和慢性发作性