课件：医药学导论.ppt

(Fever),第七节 发热,正常体温调节,正常人体温受体温调节中枢调控 下丘脑: 视前区-下丘脑前部（POAH） 通过神经、体液因素 产热（肝脏、骨骼肌） 散热（皮肤） 保持体温在相对恒定的范围,一、正常体温:,腋窝 3637 .4 C 舌下 36.737.7 C 直肠 36.937.9 C,24小时内波动范围不超过1,二、体温升高(Elevated temperature),体温升高超过0.5 ,调节性体温升高,被动性体温升高,致热原,(一) 发热 (Fever),由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）。,概念：,过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,(二) 过热 (Hyperthermia),发热与过热的比较,二、发热的原因和机制,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。,(一) 发热激活物,(Concept of pyrogenic activator),(二) 发热激活物的种类,外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物）,(Category of pyrogenic activator), 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒 其他微生物,（一）外致热原（来自体外的致热物质),外致热原,（二）体内产物, 抗原抗体复合物 (Ag-Ab complex) 致热性类固醇 (steroids),产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,(一) 内生致热原(EP),endogenous pyrogen),(二) 内生致热原的种类,(Category of endogenous pyrogen),白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ),(三) 内生致热原的生成和释放,(Production and release of endogenous pyrogen),产内生致热原细胞的种类, 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞,热限(febrile ceiling),发热(非过热)时，体温升高很少超过41，通常达不到42，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(febrile ceiling)。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。,发热的时相,体温上升期 (Effervescence period),产热、散热、产热散热、体温上升（调定点上移）,高热持续期 (Persistent febrile period),产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡,散热 、产热 、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）,体温下降期 (Defervescence period),(Functional and metabolic changes induced by febrile response),发热反应中 机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的变化 (Changes of metabolism),糖代谢 糖分解代谢，糖原贮备 ， 乳酸,脂肪代谢 脂肪分解 ，脂肪贮备， 酮症、 消瘦,体温每升高1C，基础代谢率升高13%,蛋白质代谢 蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温下降期: 脱水,(一)、中枢神经系统,(二)、免疫系统,(三)、消化系统,交感兴奋消化液分泌 ， 胃肠蠕动,适度发热可使免疫系统功能增强,兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐,二、生理功能改变,（四）、循环系统,血温刺激窦房结,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率 ，心肌收缩力,心输出量,（五）呼吸系统 (Respiratory system),血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。,三、防御功能的改变,（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些内生致热原有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：内生致热原在诱导发热时也引起 急性期反应。,热型及临床意义,常见引起发热的疾病总体分类,发热性质 病 因 疾 病 各种病原体（细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原体、衣原体、螺旋体、 发热 立克次体和寄生虫等） 血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、 白血病等 风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、 免疫性疾病 皮肌炎、 变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等 实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等 神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱 其 他 甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风,非 感 染 性 发 热,感染、肿瘤、结缔组织病最常见,稽留热：体温恒定地维持在39-40 以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动不超过1 。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。,弛张热：又称败血症热型。体温常39 以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2 ，但都在正常水平以上。 败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。,间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。,波状热：体温逐渐上升达39 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。,回归热：体温急骤上升至39 或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。,不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。,伴随症状,寒战 结膜充血 淋巴结肿大 肝脾肿大 出血 关节肿痛 皮疹 昏迷,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever),发热防治的病理生理基础,发热的处理原则,发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。,（一）对一般性发热不要急于解热： 主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。,（二）合理护理 对高热或持久发热的病人，要注意： 1、水盐代谢，补充水分，防止脱水； 2、保证充足易消化食物，包括维生素； 3、监护心血管功能，防休克的发生。,（三）下列情况应及时解热： 1、体温40以上，症状明显，特别是 对小儿应注意预防高热惊厥的发生； 2、心肌梗塞或心肌劳损发热； 发热心率加快心肌耗氧 量增多 增加心肌负荷； 3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重 心脏负荷。,（四）合理选择解热措施,1、针对发热病因解热 2针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用， 可针对下列三个环节来采取措施解热。 干扰或阻止内生致热原合成和释放； 阻碍或对抗内生致热原对体温调节中枢的作用； 阻断中枢发热介质的合成。 3物理降温 高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。,41,第八节 休克,42,一、休克的定义,首先是症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,根据微循环学说，休克的定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。,43,2.休克的病因,失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激等,3.休克的分类,按病因分类 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克,2019/8/14,44,休克的发病机制,休克发生的始动环节,5.休克时机能代谢变化,细胞损伤,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒；,细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,器官功能障碍,心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简