课件：徐曼 病理学-精品教学课件：8.呼吸本科.ppt

,呼吸系统疾病 Disease of respiratory system,重庆医科大学病理教研室 重庆医科大学临床病理诊断中心 曹友德 教授 420306100第一节 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 概述 一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称 类型 慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),概述 支气管壁慢性非特异性炎症 临床反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，每年 持续3月，连续两年,一、病因 大气污染 吸烟 过敏 细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）,二、病理变化 主要累及大中型支气管，逐渐发展细 支气管 1.上皮细胞病变 （1）上皮细胞、纤毛 （2）杯状细胞增生 （3）鳞状细胞化生,2.支气管壁腺体病变,3.支气管壁其它病变 平滑肌、软骨；淋、单、浆,三、临床病理联系 反复咳嗽、咳痰 喘息 四、并发症 慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张 支气管肺炎（小叶性肺炎）,肺气肿 （emphysema）,概念 末梢呼吸道含气量过多、持久性扩张 常是慢支炎及一些肺疾病的并发症,一、发病机理 （1）细小支气管阻塞性通气障碍 分泌物、管结构破坏、纤维增生腔狭窄 （2）肺泡壁弹性降低 炎症细胞弹性纤维蛋白酶弹力纤维破 坏 （3）遗传性1AT活性降低或缺乏,二、类型与病变 类型 1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸细支气管 腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 全腺泡型：肺腺泡的各个部分,2.间质性肺气肿 气体进入肺间质 3.其他 代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿,（二）病理变化 镜下： 1.肺泡扩张，间隔变窄 2.肺泡壁毛细血管受压、减少 3.肺小动脉内膜纤维性增厚,正常肺泡,巨体： 膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差,五、临床病理联系 症状：呼气困难 体征：桶状胸，叩诊过清音 X线：肺透光度增强 六、并发症 肺源性心脏病 气胸 支气管肺炎,支气管扩张症（自学） 支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状 临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血,慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale 概念 慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大、扩张的心脏病,一、病因及发病机理 1.支气管、肺部疾病：慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等 机理： （1）毛细血管受压、减少 （2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛 （3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加 导致：肺动脉高压,2.胸廓运动受限 3.肺血管疾病,二、病理变化 1.肺部病变 2.心脏病变 右心室肥大、重量增加 右心室扩张,三、临床病理联系 1.肺部疾病症状 2.右心衰竭症状 心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹水 3.严重时肺性脑病 头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷,第二节 肺 炎 (pneumonia) 概述 肺组织急性渗出性炎症 按范围分：大叶性、小叶性和间质性 按病因分：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性 按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、出血性,细 菌 性 肺 炎 一、大叶性肺炎(Lobar Pneumonia) 肺炎链球菌引起 起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶 纤维素性炎 青壮年,（一）病因 90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。 常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。 机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶,（二）病理变化及临床病理联系 1.充血期 1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液 巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状液体流出 临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音,2.红色肝样期 发病后3-4天，毛细血管通透性更明显 镜下：毛细血管扩张充血更明显 ；肺泡腔大量纤维素和红细胞，一定量中性白细胞和巨噬细胞 巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。,临床：毒血症；痰液呈铁锈色；胸痛；胸透大片致密阴影,3.灰色肝样期 5-6天，抗损伤功能占优势（大量中性白细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、消灭） 镜下：毛细血管充血，或受压；大量纤维素、大量中性白细胞 巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。 临床：缺氧状况有所改善；症状开始减轻粘液脓痰,4.溶解消散期 7-9天，细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止，渗出停止。 镜下： 毛细血管恢复正常结构 ；少量变性坏死细胞、浆液，巨噬细胞增多 巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。 临床：体温下降；胸透阴影逐渐减低，消失,（三）结局及并发症 多数病人自然病程7-10天痊愈 并发症 败血症/脓毒败血症 中毒性休克 肺脓肿及脓胸 肺肉质变 (Pulmonary carnification),二、小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia) 概述 肺小叶为单位，急性化脓性炎 病菌通过细支气管开始，扩展至所属肺小叶，病灶中心常有细支气管，故又称支气管肺炎 小儿、年老体弱者,一）病因 最常见肺炎球菌，但常混合多种细菌感染 诱因： 呼吸道传染病（流感、麻疹、百日咳、白喉等） 术后、慢性心衰、长期卧床病人 昏迷病人 因此，小叶性肺炎常是一些疾病的并发症,二） 病理变化 部位：散布于两肺各叶，背侧和下叶多见 特征：细支气管为中心，周围肺组织化脓 镜下： 细支气管化脓性炎症；肺组织化脓性炎症,巨体： 病变大小不一，多为1厘米（相当于一个小叶），灰黄，质地实,三）并发症 呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿或脓胸 支气管扩张,四）临床病理联系 咳嗽、咳痰，粘液脓性痰 湿罗音 X线：不规则小片状或斑点状模糊影,病毒性肺炎 (Viral Pneumonia) 病因：常见流感病毒。另呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等 传播：呼吸道传染 年龄：儿童（流感病毒除外）,肉眼：常不明显 镜下：间质性肺炎（肺泡壁充血、水肿，淋、 单浸润） 麻疹病毒时，巨噬细胞增多，形成多核细胞（有“巨细胞肺炎”之称）；肺泡上皮胞浆内或核内可见病毒包含体,严重时： A .肺泡腔内渗出物 B .肺泡腔内透明膜形成,临床： 病毒血症：发热、全身酸痛、倦怠 咳嗽，无痰 明显缺氧、发绀,附： 1 重症急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）/急性传染性非典型性肺炎 冠状病毒/重症间质性肺炎+肺透明膜形成 2 禽流感 禽流感病毒/单纯型(上呼吸道卡他性炎)/肺炎型(纤维素.中性白细胞.透明膜),三、支原体性肺炎（自学) 病因：肺炎支原体 年龄：儿童、青少年 途径：经呼吸道 病变：同轻型病毒性肺炎 临床：发热、头痛 、顽固咳嗽 ；预后好 自然病程2周,第三节 呼吸系统肿瘤 (tumors of respiratory system),一、鼻咽癌 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，我国十大肿瘤之一。 广东（广东瘤，Canton tumor)、广西、福建、四川、湖南、台湾及香港等 年龄：40-50岁之间。男性/女性 2-3倍,1.病因 遗传易感性 环境因素 多环芳烃类、亚硝胺类（广东咸鱼） EB病毒感染,2.病理变化 部位：顶部；外侧壁、咽隐窝 肉眼： 结节型 菜花型 粘膜下浸润型 溃疡型,来源:鼻咽上皮 组织学类型： 分化型 角化性鳞状细胞癌 1% 非角化性鳞状细胞癌 99% 未分化型 泡状核细胞癌：巢状；细胞分界不清、合胞体状；核大，空泡状；清晰核仁；癌细胞间或癌巢间淋巴细胞多,3.扩散与转移 直接蔓延： 上：颅底骨，颅内； 外侧 ：咽鼓管 前：鼻腔 后：颈椎 淋巴道转移： 咽后淋巴结，而后颈深上淋巴结 血道转移： 骨、肺、肝,二、肺癌( carcinoma of lung) 我国常见 死亡率最高： 云南个旧、广州荔湾、重庆渝中 40岁以上 男性女性,1.病因 吸烟 吸烟指数（每天吸烟支数吸烟年数）400者为高危人群，比不吸烟者高25倍 大气污染 职业因素 石棉、镍、铀、锡,2.病变 肉眼： （1）中央型：6070，位于肺门。由段以上支气管发生,附:早期中央型肺癌 癌组织局限于支气管，未穿破外膜，无淋巴转移,（2）周围型 3040，结节状或球形，近肺膜， 直径28cm。,附：早期周围型肺癌 肿块小于2厘米，无淋巴结转移,（3）弥漫型： 25，起源于末梢肺组织。癌细胞沿着肺泡弥漫浸润，呈肺炎样或无数小结节密布,组织学 WHO 2015年肺癌组织学类型 鳞状细胞癌 腺癌 小细胞癌 大细胞癌 类癌 ,（1）鳞状细胞癌 主要发生于支气管主干、叶或段支气管 8085表现为中央型肺癌 患者以老年男性占绝大多数，90%患者多有吸烟史。 肿块生长较慢，转移较晚,腺癌： 来源：腺体 特点： （1）居第二位 （2）女性多见。被动吸烟者 （3）预后差，5年生存率仅为5% （4）周围型多见,2015WHO原位腺癌：局限的、3cm 单发结节。癌细胞沿着肺泡间隔生长，无间质 、脉管或胸膜浸润。 2015WHO微浸润性腺癌：局限性、3cm单发结节；癌细胞出现间质浸润，但病变中任一浸润病灶的最大径5mm。 经手术完全切除，原位腺癌和微浸润性腺癌预后良好，5年生存率几达100%。,(3)小细胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC) 来源：Kulchitsky细胞 特点： （1）第三位 （2）好发于中年男性 （3）生长快，转移早，恶性程度最高， 5年生存率仅为0%-2%。 （4）细胞小，部分呈燕麦状,(4)大细胞癌 特点： （1）较少 （2）细胞缺少分化，细胞大，核分裂像多 （3）生长快，预后差，易血道转移，5年生存率为6%,（三）扩散途径 1直接蔓延 中央型：侵及纵隔 周围型：侵犯胸膜。 2转移 肺癌发生转移较快、较多见。 淋巴道：支气管、肺门淋巴结 血道：脑、肾上腺、骨,第四节 硅肺 (silicosis) 长期吸入含游离二氧化硅(SiO2)粉尘 肺内矽结节形成 弥漫性肺间质纤维化 尘肺 危害很严重的一种职业病，发展缓慢，但脱离硅尘作业后，病变仍然继续发展,一、游离二氧化硅分布 矿石中含70%二氧化硅。而石英中97%-99%。 长期从事开矿，采石作业，坑道作业，石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。,二、病因和发病机制 1.病因： 5m常被清除 5m颗粒肺泡间隔 巨噬细胞淋巴结病变 肺组织病变,2.机理 化学毒性（生物膜损伤）学说： 吞噬溶酶体破裂 巨噬细胞 水解酶释放 巨噬细胞自溶二氧化硅 纤维细胞增生 纤维化,三、病理变化 （一）硅结节 肉眼：境界清楚，25mm，圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。,镜下： （1）细胞性结节 （2）纤维性结节 （3）玻璃样变结节,（二）弥漫性肺间质纤维化，胸膜增厚,四、并发症 肺结核 肺源性心脏病 肺气肿 肺部感染,第五节 结核病 （tuberculosis） 概述： 是由结核杆菌引起的炎症性病变。以肺结核最常见，但可见于全身各器官。 常见： 自1882年Koch发现结核以来，因结核病死亡已有2亿例。 世界结核病死亡1990年25O万；2OOO年350万。 发病1990年750万例；2OOO年的1020万例。 全球已有32的人，即20亿人受到结核菌感染；每年约6500万人受到结核菌感染,结核病的基本病理变化 1渗出病变 特点：浆液性或浆液纤维素性炎。 2.增生病变 特点：结核结节（tubercle）形成，具有诊断价值 （1）上皮样细胞（epithelioid cell） （2） 郎罕（Langhans）巨细胞 （3）典型者结节中央有干酪样坏死,3坏死病变 特点：干酪样坏死（caseous necrosis） 肉眼： 淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。 镜下：为红染无结构的颗粒状物。 对结核病病理诊断具有一定的意义。,结核病基本病变与机体免疫状况的关系,结核病基本病理变化的转化规律 1转向愈合 （1）吸收消散 临床上称为吸收好转期 （2）纤维化 （3）纤维包裹并钙化,2转向恶化 （1）浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。 临床上称为浸润进展期 （2）溶解播散 A.干酪样坏死物液化体内的自然管道结核杆菌播散到其他部位。 临床称为溶解播散期 B.结核杆菌血道、淋巴道播散至全身各处。,肺结核病 (Pulmonary tuberculosis) 分为： 原发性肺结核病 继发性肺结核病,一、原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis ) 是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童,（一）病变特点 原发综合征（primary complex）/Ghon综合征形成 （1）原发病灶 部位：上叶下部或下叶上部近胸膜处 大小：直径1-1.5cm实变灶 性质：病灶中央有干酪样坏死 （2）结核性淋巴管炎 （3）肺门淋巴结结核,（二）临床 临床上症状和体征多不明显。 X线呈哑铃状阴影。 （三）结局 1 98%病例不再发展，病灶纤维化和钙化 2 播散 1）支气管：少见 2）淋巴道：肺门淋巴结气管旁纵隔锁骨淋巴结,3）血道 a.急性全身粟粒性结核病 （acute systemic miliary tuberculosis） 大量结核杆菌肺静脉分支左心大循环播散到全身各器官 病变：肉眼观，各器官内均匀密布大小一致小结节。镜检主要为增生性病变 临床：病情凶险，少数病例死亡。,b.急性肺粟粒性结核病 干酪样坏死邻近大静脉右心肺动脉两肺 肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。 c.肺外结核病 少量结核杆菌血源播散形成潜伏病灶 恶化为肺外结核病 。,继发性肺结核 (Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。,1局灶型肺结核 （focal pulmonary tuberculosis） 是继发性肺结核病的早期病变。 特点 ： （1）病灶于肺尖下2-4cm处（肺尖结核）， 0.5-1cm直径大小。 （2）以增生为主，中央为干酪样坏死。 （3）无自觉症状。属非活动性结核病。,2浸润型肺结核（infiltrative pulmonary tuberculosis ） 最常见的活动性、继发性肺结核。 特点：（1）锁骨下边缘模糊的病灶（锁骨下浸润） （2）以渗出为主，中央有干酪样坏死 （3）有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血 结局：（1）转向愈合 （2）恶化 干酪样坏死液化空洞（急慢空洞）,广泛干酪样坏死（干酪样肺炎）,3干酪性肺炎 （caseous pneumonia） 特点： 广泛的干酪样坏死。可小叶性和大叶 性干酪性肺炎。 此型结核病病情危重（奔马痨）。,4慢性纤维空洞性肺结核 （chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis） 病变特点： 厚壁空洞，分三层：内层为干酪样坏死；结核性肉芽组织；纤维结缔组织； 肺组织很多新旧不一病灶。 肺组织广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连。 临床意义： （1）结核病的传染源，开放性肺结核。 （2）可引起大咯血 （3）可引起肺源性心脏病。,5结核球 直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干 酪样坏死灶。多为单个，常位于肺上叶。又称结 核瘤