课件：颅脑外伤.ppt

中枢神经系统疾病影像诊断,潍坊医学院医学影像学系、附属医院影像中心 董鹏,2019/8/17,2,颅脑损伤,分为：头皮软组织伤、颅骨损伤和颅内组织损伤 可合并发生 脑实质损伤对预后起主要作用 近期：脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿和脑疝 远期：脑积水和脑萎缩 严重颅脑外伤时，不仅要了解颅骨损伤，更重要的是了解颅内损伤情况，确定有无脑挫裂伤和颅内血肿,2019/8/17,3,颅脑损伤检查方法,头颅平片：简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内情况 CT： 安全迅速，显示血肿和脑挫裂伤，部位、范围和多发性，首选 MRI： 急性期：不采用，成像时间长+许多急救设施不能进MR检查室 亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤：有帮助 急性血肿清除术后，病人症状仍不见好转时，MRI检查有助于脑干或白质轴突损伤的显示 影像检查程序： 直接行CT检查；必要时MRI检查,2019/8/17,4,颅骨骨折,受直接暴力 顶骨、额骨、颞骨、枕骨 线形、凹陷、粉碎、儿童生长性骨折 开放性、闭合性 颅盖骨骨折、颅底骨骨折,2019/8/17,5,X线： 僵硬线条状低密度影 凹陷骨折：成人，儿童 粉碎性骨折 颅底骨折 CT: 连续性中断、移位 颅缝分离 颅内、颅底,颅骨骨折-影像学表现,2019/8/17,6,2019/8/17,7,2019/8/17,8,2019/8/17,9,一、脑挫裂伤(contusion and laceration of brain),颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤 脑挫伤(contusion): 外伤引起皮质和深层散发小出血灶、脑水肿和脑肿胀 脑裂伤(laceration): 脑及软脑膜血管断裂 脑挫裂伤：两者同时发生 部位：着力点附近、对冲部位，如额极和颞极，常合并SAH,2019/8/17,10,脑挫裂伤(contusion and laceration of brain),(临床与病理)： 局部脑水肿、坏死、液化，及多发散在小出血灶等 早期：数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化 中期：数日-数周，修复-坏死区组织液化，逐渐由瘢痕组织、胶质细胞增生、肉芽组织修复。蛛网膜出血机化增厚、粘连 晚期：数月-数年，瘢痕修复，偶可形成囊腔。相邻脑组织萎缩 临床表现: 头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无定位体征及生命体征变化，多有蛛网膜下腔出血表现 病情轻重与脑挫裂伤的部位、范围和水肿程度相关,2019/8/17,11,脑挫裂伤(影像学表现) CT：,1局部低密度改变：大小、形态不一，边缘模糊，白质区明显。渐变至正常或更低密度区-脑组织软化 2散在点片状出血：低密度区内高密度影，形态常不规则，3天-7天开始吸收，1-2月完全吸收为低密度区 3SAH：较重的脑挫裂伤，表现，数天后减低、消失 4占位表现：脑室、中线、脑疝。与范围和水肿程度有关 5脑萎缩：广泛性、局限性 6合并其他征象：脑内外血肿、颅骨骨折、颅内积气,2019/8/17,12,脑挫裂伤(影像学表现),MRI： 脑水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号 点片状出血：与脑出血信号变化一致 软化灶：T1和T2弛豫时间延长+相邻部位脑萎缩,2019/8/17,13,脑挫裂伤 (诊断与鉴别诊断),诊断要点： 外伤史 意识障碍重, 时间长, 有颅内压增高和局灶性脑损伤症状和体征 CT: 平扫急性期脑内低密度病灶，伴有点片状高密度出血及明显占位征象。后期软化灶伴有脑萎缩 MRI: T1WI为低信号， T2WI为高信号 急性脑外伤出血：CT较MRI为佳 亚急性和慢性脑挫裂伤：MRI常优于CT,2019/8/17,14,脑挫裂伤；蛛网膜下腔出血 颅内积气；线形、凹陷骨折,脑挫裂伤（图）,2019/8/17,15,2019/8/17,16,2019/8/17,17,三、颅内血肿 (intracranial hematoma),颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积(通常幕上出血20ml，幕下出血10ml)，形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状，称为 约占颅脑损伤的10。因受伤机理不同，血肿部位、出血来源和出血量等也有所不同，临床表现也差异较大 部位：硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿 病程和血肿形成的时间：急性、亚急性和慢性 单侧、单发，也可以是双侧或单侧多发 复合、多发，即脑内、外或硬膜内、外均有血肿,2019/8/17,18,(一)硬膜外血肿(epidural hematoma),颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，约占颅脑损伤的23,占全部颅内血肿的2530%，其中急性占85% (临床与病理) 头颅直接加速性损伤。损伤局部多有骨折(占90)，骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支 血源：脑膜动脉、静脉窦、板障静脉 部位：颞、额顶和颞顶部，后颅窝与纵裂，可单发或多发 多不伴有脑实质损伤 硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限，形成双凸透镜形,2019/8/17,19,(一)硬膜外血肿(epidural hematoma),临床表现： 伤后原发昏迷时间较短 再度昏迷前可有中间清醒期 脑受压症状和体征，严重者出现脑疝,2019/8/17,20,硬膜外血肿模式图,硬膜外血肿（epidural hematoma),2019/8/17,21,(一)硬膜外血肿(影像学表现),CT： 部位形态：颅板下双凸形 密度：均匀/不均匀高密度，早期-血清溢出、脑脊液或气体进入，后期-血块溶解。血块完全液化时成为低密度 边缘：边界锐利 颅缝：不超过颅缝 骨折：可伴骨折 占位效应：中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位,2019/8/17,22,(一)硬膜外血肿(影像学表现),MRI： 形态：与CT显示相似，血肿呈梭形，边界锐利 信号强度：与血肿的期龄有关 急性期：T1WI等信号，T2WI低信号 亚急性期：呈高信号，血肿内缘可见低信号硬膜 慢性期： T1WI低信号，T2WI高信号,2019/8/17,23,2019/8/17,24,硬膜外血肿 2周后密度减低,硬膜外血肿（图）,2019/8/17,25,2019/8/17,26,图4 左为外伤1天硬膜外血肿，右为保守治疗24天后梭形的硬膜外积液（慢性血肿）及与脑之间有线状高密影.,颅内硬膜外血肿,2019/8/17,27,2019/8/17,28,2019/8/17,29,(一)硬膜外血肿(诊断与鉴别诊断),诊断要点： 外伤病史 CT：颅骨下双凸形高密度，边界清，不超过颅缝，可有骨折 MRI：形态与CT相仿，亚急性期信号特点 CT和MRI均有确诊意义,2019/8/17,30,(二)硬膜下血肿(subdural hematoma),颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，约占颅脑损伤的56,占全部颅内血肿的5060 分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿 (临床与病理) 减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位 血源：脑对冲伤处的静脉、小A或桥V撕裂出血。可伴脑挫裂伤 好发：额颞部，蛛网膜与硬脑膜结合不紧密，血肿范围较广 形状：新月形或半月形，可掩盖整个大脑半球,2019/8/17,31,(二)硬膜下血肿(subdural hematoma),临床 急性：病程短、症状重且迅速恶化，持续性昏迷、进行性加重，局灶性体征和颅内压增高症状出现早，生命体征变化明显，较早出现脑疝 亚急性：症状出现较晚 慢性：轻微外伤史，经过至少3周以上时间逐渐出现颅内压增高症状,2019/8/17,32,硬脑膜下血肿模式图,2019/8/17,33,硬膜下血肿(影像学表现）,X线： 脑血管造影：颅骨内板下方的无血管区，脑表面的血管及脑质因血肿的存在，离开颅骨内板及硬膜而形成。 急性与亚急性血肿较广泛、较薄，切线位呈新月状或镰状 慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形或半月形。,2019/8/17,34,硬膜下血肿(影像学表现）CT,平扫 急性：颅板下方新月形高密度影。密度不均-血清渗出+脑脊液相混 亚急性和慢性：高、等、低或混杂密度。上方为低密度，下方密度逐渐升高。血肿范围广泛，不受颅缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著 增强扫描：亚急性或慢性，远离颅骨内板的皮层和静脉强化,血肿包膜(由纤维组织及毛细血管构成)呈连续或断续线状强化，勾画出等密度硬膜下血肿的轮廓,2019/8/17,35,硬膜下血肿(影像学表现）,MRI： 急性： T1WI等信号， T2WI低信号 亚急性：T1WI及T2WI均呈高信号，CT为等密度 慢性：T1WI信号低于亚急性期，高于脑脊液，T2WI为高信号,2019/8/17,36,2019/8/17,37,硬膜下血肿 （图）,2019/8/17,38,等密度 硬膜下血肿（图）,2019/8/17,39,亚急性硬膜下血肿（图）,2019/8/17,40,2019/8/17,41,左为外伤30天慢性血肿，中为钻空引流术后1天新月形的蛛网膜下腔增宽，引流管贴近颅板而远离脑表面，右为术后28天蛛网膜下腔缩小和脑沟回的重新出现。,2019/8/17,42,2019/8/17,43,2019/8/17,44,硬膜下血肿(诊断与鉴别诊断),一般易于诊断 急性硬膜下血肿，CT和MRI显示效果都很好 慢性硬膜下血肿，CT显示为等密度，MRI多序列成像，能显示血肿的异常信号 CT上双侧等密度的硬膜下血肿，MRI更有其独特的优势,2019/8/17,45,(三)脑内血肿(intracerebral hematoma),脑实质内出血形成，约占颅脑损伤的1，占颅内血肿的5，多由对冲性脑挫裂伤出血所致 (临床与病理) 部位：额叶、颞叶或邻近粉碎凹陷性骨折的脑内，常伴发脑挫裂伤，血肿常较表浅 临床表现：与急性硬膜下血肿相似，少数呈亚急性或慢性经过程，不同程度的意识障碍和神经系统体征,2019/8/17,46,脑内血肿(影像学表现),CT： 平扫：不规则高密度影，CT值50-90HU，周围有水肿及占位 2周4周血肿逐渐吸收，超过4周为低密度。血肿体积小，病人年龄小者，血肿变化快 MRI：与高血压脑内出血相同，信号演变情况与病期有关,2019/8/17,47,2019/8/17,48,脑内血肿(诊断与鉴别诊断),急性外伤后, 不难诊断 与高血压性脑内血肿鉴别： 年龄 外伤史 血肿位置 外伤性：头部外伤着力点下方，较浅 高血压性：一定发生部位,2019/8/17,49,(四)蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage),诊断要点： CT平扫首选；MRI不敏感 T1WI：等或略高信号 T2WI：略高信号 DWI：高信号 T2-Flair：高信号，对微量蛛网膜下腔出血的显示优于CT T2*WI-GRE:含铁血黄素沉着低信号 70-75%既往SAH者,2019/8/17,50,2019/8/17,51,2019/8/17,52,(五)弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury）,诊断要点： MRI优于CT T1WI、T2WI ：水肿、不同时期小血肿 DWI：弥漫性高信号 DTI：严重白质损伤 T2*WI-GRE:弥漫性低信号 SWI:弥漫性低信号,2019/8/17,53,2019/8/17,54,2019/8/17,55,四、硬膜下积液(subdural fluid accumulation),硬膜下水瘤, 多见于婴幼儿或少年，也见于老年 (临床与病理) 外伤引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成 硬膜下血肿吸收后形成 液体清亮或微黄。积液可缓慢增多，也可逐渐吸收而消失 多发生于一侧或两侧额颞颅骨内板下方 临床上可能有未注意到的外伤史 常见神经功能损害、颅内压增高和头颅局部或整个增大,2019/8/17,56,硬膜下积液(影像学表现),CT：颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区，其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻度受压 MRI：新月形病变，呈脑脊液信号。T1WI高信号-积液内蛋白含量高 (诊断与鉴别诊断) CT和MRI可以确诊，但不能确定水瘤的发病原因 据MRI信号与CT值，易于同硬膜下血肿、硬膜下脓肿鉴别,2019/8/17,57,硬膜下积液（图）,2019/8/17,58,2019/8/17,59,2019/8/17,60,五、脑外伤后遗症,脑软化 脑萎缩 脑穿通畸形囊肿 脑积水和蛛网膜囊肿,2019/8/17,61,脑外伤后遗症,(一)脑软化(encephalomalacia) 继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性脑梗死后 (影像学表现) CT：低密度，边界清，邻近脑室扩大和脑沟加深 MRI：T1WI低信号，T2WI高信号,2019/8/17,62,脑外伤后遗症,(二)脑萎缩 (brain atrophy) 严重脑外伤后20可发生脑萎缩 (影像学表现) 弥漫性脑萎缩：两侧脑室、脑沟和脑池扩大。 局限性脑萎缩：相应部位脑室、脑沟和脑室扩大 单侧脑萎缩：脑室、脑沟和脑池扩大，中线结构病侧移位,2019/8/17,63,脑外伤后遗症,(三)脑穿通畸形囊肿 由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成的软化灶与侧脑室相通 影像学表现 CT： 境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应脑室明显扩大并与软化区相通 MRI： 形态与CT相同，信号与脑脊液相似,2019/8/17,64,(四)脑积水,颅脑外伤可引起交通性或阻塞性脑积水 影像学表现 CT和MRI： 脑室对称性扩大 无脑沟加宽加深，反之,2019/8/17,65,脑穿通畸形囊肿（图）,2019年8月17日星期六,66,新生儿缺氧缺血性脑病 （neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）,新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤,2019年8月17日星期六,67,临床与病理,病理： 脑水肿、脑缺血、脑软化，脑出血，脑萎缩 临床： 皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失等,2019年8月17日星期六,68,影像学表现（CT）,脑水肿：大脑半球广泛性密度减低，脑干和小脑呈相对高密度 脑缺血：侧脑室周围白质区低密度，深部核团常受累，短期可钙化 脑软化：皮质和皮质下区低密度 脑出血：侧脑室室管膜下，侧脑室内和脑实质内,2019年8月17日星期六,69,影像学表现（MRI）,脑水肿，白质长T1长T2信号 脑缺血 脑软化 脑出血,2019年8月17日星期六,70,新生儿缺血缺氧性脑病（图）,脑白质、丘脑缺血性改变,2019年8月17日星期六,71,肝豆状核变性,Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍 大量铜质聚集在脑豆状核、肝、肾、角膜等部位，导致脑变性萎缩、肝硬化、肾小球变性、角膜K-F环 多见于少年或青年,2019年8月17日星期六,72,临床与病理,病理： 肝硬化 角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环） 壳核、尾状核、丘脑、红核、苍白球、桥脑、导水管周围灰质水肿、变性、坏死、囊变、胶质增生，白质脱髓鞘、软化 临床： 儿童青年进行性加重的构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛，角膜K-F环，肝硬化，尿铜升高，血铜降低,2019年8月17日星期六,73,影像学表现,CT： 基底节区、丘脑、小脑齿状核对称性低密度灶，无强化 脑干、皮层或小脑低密度 脑萎缩，侧脑室前角扩大明显 肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化 MR： 豆状核对称性T2高信号,2019年8月17日星期六,74,肝豆状核变性（图）,2019年8月17日星期六,75,脱髓鞘疾病,2019年8月17日星期六,77,多发性硬化（multiple sclerosis，MS）,病灶多发，病程缓解与复发为特征的脱髓鞘疾病 好发于中青年女性 病因：不明，与自身免疫反应有关,2019年8月17日星期六,78,临床与病理,病理： 早期，髓鞘崩解，血管周围炎 中期，巨噬细胞吞噬髓鞘崩解产物 晚期，病灶周围胶质增生 部位：侧脑室周围白质（85%），胼胝体（70%），脑、脑干（10%），偶见于皮层 临床：反复、激素治疗有效,2019年8月17日星期六,79,影像学表现,CT： 急性期，脑白质区内低密度，多无占位效应，斑片状或环状强化 稳定期，低密度病灶多有缩小，无强化 恢复期，软化灶，萎缩 MRI： T1低，T2高信号；垂直于侧脑室壁，“直角脱髓鞘征”；急性期可强化,2019年8月17日星期六,80,多发硬化（图）,2019年8月17日星期六,81,多发硬化（图）,2019年8月17日星期六,82,脑积水,脑脊液产生和吸收不平衡，导致过量脑脊液在一个或多个脑室和蛛网膜下腔集聚 按病因分： 先天性：中脑导水管，四脑室中侧孔闭锁 后天性：肿瘤、慢性脑膜炎、蛛网膜下腔出血 按机理分： 循环受阻：孟氏孔，导水管，第四脑室出口 吸收障碍：蛛网膜颗粒 分泌增加：脉络丛乳头状瘤 按压力分： 高压性： 梗阻性、脑内：第四脑室出口以前 交通性、脑外：第四脑室出口以后 正常压力：,2019年8月17日星期六,83,梗阻性脑积水,病因： 肿瘤，炎症，出血，先天疾病 病理： 脑室扩大，继发脑回变平，脑实质变薄，白质脱髓鞘，间质水肿，胶质增生，神经细胞退行变 临床： 儿童：头围、囟门、颅缝、头皮静脉、落日征 成人：头痛、呕吐、视乳头水肿,2019年8月17日星期六,84,2019年8月17日星期六,85,CT 梗阻近侧：扩大，圆钝 梗阻远侧：正常、缩小 脑室旁白质水肿（急性）： 侧脑室额角、颞角，第三脑室,梗阻性脑积水,2019年8月17日星期六,86,交通性脑积水,病因： 脑膜炎、静脉窦血栓、外伤 脑脊液吸收障碍 病理： 脑室扩大，脑沟变浅变平消失 临床： 颅内压增高,2019年8月17日星期六,87,正常压力性脑积水,又称隐匿性脑积水、低位性脑积水、慢性交通性脑积水，分泌功能下降，吸收功能增强，形成新的平衡。 病因：隐匿性蛛网膜下腔出血、感染 临床：痴呆步行困难二便失禁，精神症状突出，神志淡漠、记忆障碍、