课件：眼与全身疾病.ppt

1,第二篇 各论,第一章 眼与内科疾病,2,第一节 高血压病,3,第一节 高血压病,概念：高血压是一种由于BV-N-S调节障碍，所引起以A-Bp为主要临床表现的慢性疾患。 诊断标准： Bp 140 / 90mmHg。 高Bp I 期 140159 / 9099 II 期 160179 / 100109 III 期 180 / 110 收缩期高血压 140 / 90 理想Bp 120/80; （-） 130/85; （-）高值： 130139/8589；临界：135139/8589；,4,第一节 高血压病,病理解剖： 基本病理因素：血循环中广泛小A张力 血管狭窄外周阻力 BV运动N受刺激BV收缩形成。 诱因： 不良刺激(紧张，焦虑，恐伤） 大脑皮层功能紊乱视丘下部BV运动中枢调节作用障碍小A痉挛脏器缺血功能变化器质变化肾缺血肾素加剧Bp（恶性循环）。此外：遗传和体质、肥胖、高脂Bp,5,第一节 高血压病,分类病因、病程 原发型高Bp（多见） 缓进型高Bp病情进展缓慢 良性高Bp 急进型高Bp病情进展急重 恶性高Bp 继发性高BP,6,第一节 高血压病,原发性高BP全身临床表现： 1 缓进型高血压分三期 I期 小A痉挛期： Bp，舒张压90 / 100mmHg，休息时Bp可（-），眼底多（-），无心肾改变，多于体检时发现。,7,第一节 高血压病,II期 小A硬化期：Bp持续在高水平舒张压100 109mmHg左室肥大高心病；眼底小A痉挛或轻度硬化；肾缺血尿少量Pr、RBC。头昏、头痛、失眠、耳鸣等症状 。 III期 继发器官变化期：舒张压110120mmHg，心脑肾改变，心衰，肾功，脑BV意外，高血压视网膜病变。,8,第一节 高血压病,2 急进型高血压 中青年多见，病情发展快，舒张压130mmHg,肾功急剧，尿RBC，管型，蛋白+，尿毒症。心脏：急性左心衰，高血压脑病、高血压视网膜视N等急剧变化。 症状：头痛、头昏、心悸、胸闷、烦躁，易 疲乏。,9,第一节 高血压病,体征： 心脏：代偿期不明显，偶心悸，劳累后心悸明显，主A2亢进。 心衰：劳累后或活动气短气喘、R困难，心脏扩大，心尖区收缩期杂音，并发冠状动脉粥样硬化，心肌缺血、心绞痛、心梗。或急性左心衰-呼吸困难，端坐呼吸，肺水肿水泡音，咳粉红色泡沫痰等。,10,第一节 高血压病, 脑：早期：头痛头晕，恶心呕吐。BV间歇性痉挛/出血暂时性瘫痪，失语，失明。 急进型由于脑血循环急性障碍脑水肿颅压，表现：剧烈头痛，恶心，呕吐，昏厥，昏迷，抽搐惊厥高血压脑病。例： Bp骤然增高，或并发脑血栓或脑溢血，血管痉挛及收缩视网膜缺血水肿，视力。 肾：尿蛋白，管型，RBC，肾功严重可致尿毒症。 例：,11,第一节 高血压病,眼部表现: 临床经常遇到A硬化，高血压等内科疾病检查眼底。 目的：观察了解视网膜及眼底BV有无病理改变，对全身BV系统有一大致的估计和认识，做为预后及治疗措施选择的依据。如手术病人有高Bp，术中、后易发生出血或其他意外，故了解检查眼底病变非常重要。,12,第一节 高血压病,虽然眼底BV情况并不能完全代表全身BV的全部面貌，但很大程度上有一定参考价值，所以在眼科会诊工作中，这一检查占很大比例，并有着重要临床意义。,13,第一节 高血压病,1、视力：（-）/，亦可出现幻视、色视、黑朦。 依病变部位病情轻重而不同。黄斑，脉络膜出血视力；网膜A痉挛供血受阻暂时视物模糊，黑朦；中央A栓塞视力至眼前手动或完全永久性黑朦；脑部病变，梗/出血视野缺损，缩小，偏盲/象限盲。,14,第一节 高血压病,2、眼睑：轻度水肿晨起著，亦可出现皮下出血，动眼N受损上睑下垂。 3、结膜：小BV改变，显微镜下小A收缩，变细，螺旋状弯曲，微小BV瘤呈圆球状，囊状，梭形，V-cap扩张，卷曲成卷丝状，改变多累及角膜缘BV网。,15,球结膜下出血（白睛溢血）,病因：高Bp、A硬化、糖尿病，外伤、血液病。（弹性，柔顺性，当压力咳、便秘，憋气用力等增加腹压时，血管破裂，血溢于血管外），患者多有惧怕心理，恐惧。 表现：球结膜鲜红色，大小、形状、部位不一，外观醒目出血，无不适症状。,16,17,球结膜下出血（白睛溢血）, 治疗： 24h内冷敷BV收缩减少出血，24h后热敷促血吸收。 抗生素 眼药水预防感染。 止血剂 安络血等。 BV软化剂VitC、E、芦丁等改善血管通透性。 活血化瘀中药 理血还光丸，独一味，三七片，云南白药，血府逐瘀胶囊。,18,第一节 高血压病,4、玻璃体：若网膜BV出血玻璃体内出血，混浊，视力减退。 5、视网膜： 高血压病视网膜病变随病情进展出现各种改变，有些基本改变在其他疾病也可出现，所以这也是本次课程的掌握重点之重点，掌握这些基本改变可举一反三，了解其他疾病的一些基本改变。 内容较多，分几个方面详细介绍：,19,20,第二节 高血压视网膜病变,21,第二节 高血压视网膜病变,（一）视网膜A狭窄与行走弯曲 功能性：早期黄斑区小A先受累，（-）该区A、V伴行，管径、长度基本一致，早期终未支A显著变细，无血液流动不能窥见感觉A长度变短，不能与V齐头并进达黄斑部。当BP持续，鼻、颞侧的较大支A管径变细，A：V管径由（-）2：31：2/1：3甚1：4。由于BV痉挛狭窄管径粗细不均。 功能性狭窄可逆转，随BP 而消失，其强度与BP成正比。,22,第二节 高血压视网膜病变,器质性：网膜A硬化指征之一，功能性狭窄持时长不缓解，管壁营养障碍肥厚变性，表现血柱反射减弱，管壁反光增强，同支A呈粗细不均豇豆荚状。由于管壁肥厚与管腔狭窄，程度不同而致，以视网膜第二级分支以下小A明显，（-）A弯曲度次于平行之同名V，高BP时V已比较纡曲，但A弯曲度往往甚于V，即使在A已有明显硬化时，弯曲度亦比（-）为强。,23,24,第二节 高血压视网膜病变,（二）A壁反光增强，银丝状症，铜丝状症， 血管白鞘 1、A反光增强 （-）青年管壁透明，检眼镜所见管径为血柱反射光，随年龄壁透明度反光相应这种与年龄具增的反光增强，属生理性的反光。 病理性增强：青年人反光+V隐匿。 壮年与年龄不相称的反光增强。 老年人有明显反射光而不能透见红色血柱。,25,第二节 高血压视网膜病变,无论何人，超越年龄的反光增强，但无A管径和行走径路的改变如狭窄、弯曲、强直、分支角度变小、及A、V交叉压迫症，称之视网膜A老化，反之则为A硬化。,26,第二节 高血压视网膜病变,2、铜丝状A症 形成 壁肥厚，玻璃样变透明度 腔虽狭窄，但尚有相当的血流灌注流动。 检眼镜下 动脉呈金黄色发亮，反光高度增强，反光幅度加宽（一）占管经1/3，现1/3，构成铜丝状外观。,27,第二节 高血压视网膜病变,铜丝A好发于第二级以上的A分支，并且反光幅度宽窄不一，行走弯曲。若在A粥样硬化则以视N附近A为著，且反光亦比较均衡。多见于慢性高Bp III 期，偶见 II 期，一般不见于急性高Bp。因有一病理过程。,28,29,30,第二节 高血压视网膜病变,3、银丝状A症 多见慢性高BP，A粥样硬化。 形成 壁严重肥厚变性，腔闭塞。 BV强烈痉挛，狭窄见肾性 、急进性高B p。 二者综合，多见急进性高BP恶化阶段。 后二者组织学上有极显著玻璃样管壁变性。,31,第二节 高血压视网膜病变,检眼镜下 A血柱反射完全消失，管径细，走行强直，呈有光泽的银白色。多见于末梢分支，在慢性高Bp 也可见于较大分支。,32,第二节 高血压视网膜病变,4、血管白鞘 形成 A管壁发生器质性改变光学密度； BV痉挛-使BV壁透明度； 而致血柱两侧有一部分管壁变为可见而致。,33,第二节 高血压视网膜病变,检眼镜下 A血柱两侧伴有二条白线-BV平行白鞘，严重者血柱四周完全变白管状血管白鞘。多见于A、V交叉处，第二级分支以下者，若在乳头附近的血管白鞘，属发育异常，由于支持组织过多而致，高血压，有时在V周围亦可有白鞘。,34,35,36,第二节 高血压视网膜病变,（三）动静脉交叉症，静脉驼背，动静脉绞扼现象 1、A、V交叉症（Salus 索尔落氏症) （-） A、V交叉（A/V-正位；V/A-反位）但无论V在上/下，V无行走径路及形态方面的改变。如V在A下，在青年人透过A仍能见到V血柱；在老年人A壁透明度下降，虽不能透见横于其下的V血柱，但V形态与行走径路无变异，这属于单纯V隐匿现象。,37,38,第二节 高血压视网膜病变,形成 Salus 是A硬化指征之一，是A壁硬化与血管内张力综合的结果，硬化A压迫VV循环受阻发生形状、走行改变。 检眼镜下： 在A、V交叉处V隐匿；A两侧的V管径变瘦削；V向深层网膜移位或向侧位偏斜；（-）A、V交叉时呈锐角变成直角交叉，可能为减少A、V接触面积。,39,第二节 高血压视网膜病变,根据交叉的轻重程度分三级 I 级 A、V交叉处A后的V隐匿不见或静脉向深层或侧方移位偏斜。 检眼镜下 V在紧靠A两侧部份管径瘦削；或交叉两侧的V离开正常径路呈“S”状或“Z”状弯曲。,40,I级可为A强烈的功能性狭窄引起，随BP至（-）可消失。,41,第二节 高血压视网膜病变, 级 A两侧V管径瘦削如笔尖状，V做弧形弯曲，弧形的弓背朝向眼底周边部，也有朝向乳头者，多为V受A血流冲击所致。,42,43,第二节 高血压视网膜病变, 级 除上述所见之外，A两侧V隐匿不见，离A稍远处又出现，镜下看V似乎中断了一样。,44,45,第二节 高血压视网膜病变,动、静交叉症，是V向深层网膜组织移位的结果。V仍保持或接近原来管径无血流阻滞。分级是指A交叉于相对V而言，如细小A交叉于较粗V-salus症，应加一级；反之，较粗A交叉较细V减一级。I级salus，见（-），但仅限于视乳头附近1DD直径以内范围，所以判定salus症，应以距乳头1DD以外的BV为准。,46,第二节 高血压视网膜病变,意义 慢性高Bp salus征，数量及轻重程度与全身情况基本相似，发生在III期高Bp，几乎所有A、V交叉处均有salus征 。网膜A硬化程度不同，即在同一分支各段中，也不相同，故不同级别的交叉征，可同现在同一眼底。,47,salus对高血压病人心脏情况估计有意义，（+）多伴有心肌扩大。急进型高Bp salus少见，程度亦轻; II III salus 多见慢高的恶化阶段。在急性、亚急性肾炎、妊娠中毒征不能见 到 salus氏征;慢性肾炎晚期，偶见III期salus症。,第二节 高血压视网膜病变,48,第二节 高血压视网膜病变,2、静脉驼背 A、V交叉处，如 V/A 可见V在越过已硬化A时，呈驼背弯曲，这是V为逃避A压迫而向上移位的结果。,49,50,51,第二节 高血压视网膜病变,3、A、V绞扼现象（Gunn氏征 格恩或耿氏） 形成 A硬化，BV周围结缔组织增殖，交叉处A、V牢固结合，使V腔无法伸展而陷于狭窄的结果。,52,检眼镜下 A、V交叉处，静脉管腔变窄，靠近交叉处末梢端（即其上流端）呈壶腹状张，有明显血流回流障碍，靠近乳头一侧的中枢端（即其下流端）则接近原有管径，或反而变细。,第二节 高血压视网膜病变,53,意义 表示A硬化程度相当严重，见于慢高晚期和A粥样硬化，不见于急性高血压、肾性高血压。,第二节 高血压视网膜病变,54,第二节 高血压视网膜病变,（四）V充盈纡曲，黄斑区V螺旋状纡曲， V血栓 1、V充盈纡曲：A狭细,虽Bp，但血灌注量;而V仍保持原有管径，二者间显著的落差，血capV流速突V血流瘀滞表现充盈和行走纡曲。在高血压整个病程均可见到，亦可见各症状性高Bp。,55,2、黄斑区V螺旋状行曲：（Guist征） 小V呈放射状螺旋状纡曲，是早期高Bp基本眼底变化.或见V长，A短（因A看不见，终末支变细,无血流）或V多，A少.偶见小A鞘，反光增强，小出血点，cap瘤或大出血。,第二节 高血压视网膜病变,56,57,58,3、视网膜中央静脉血栓 CRVO（暴盲） 病变部位： 根据病变部位分： 巩膜筛板后方中央V主干处，亦可发生于某一分支（颞上枝多见，其次颞枝）。,第二节 高血压视网膜病变,59,视网膜中央静脉血栓 CRVO （暴盲）, 病因： BV改变：高BP，A硬化，V周围炎（青年多见），糖尿病,结节病（中老年多见）。 血液成分改变：RBC增多症，白血病，血浆Pr质量改变-巨球Pr血症，镰状C贫血。 血动力学改变：血循迟缓，流速慢，粘滞度，凝聚性,60,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）, 临床表现： 视力减退 主干、分支略有不同，黄斑区受累，视力。 视盘充血（回流障碍而致），自视盘发出V扩张纡曲,颜色深，管径可达（-）2-3倍，A变细。A、V常被淹没在大片广泛的出血中，而仅见部份节段。 出血 位于N-F层，以视盘为中心，呈放射状/火焰状，视盘境界模糊，表面亦被出血掩盖/轻度水肿。,61,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,网膜水肿渗出 网膜水肿反光，网膜可见到散在、白色类圆形、不规则形棉絮状渗出。 若分支V栓塞 出血分布在相应区域，视力/视野缺损。 黄斑区 黄斑区受累水肿后渐发展-囊样变性。,62,63,64,65,66,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）, FFA：出血区呈荧光遮敝，V充盈迟缓，荧光素渗漏，晚期有cap无灌注区，cap扩张，微BV瘤，A-V短路。黄斑水肿呈花瓣状荧光渗漏，晚期视盘、网、玻出现脆弱、易出血新生BV网增殖网膜病变/新生BV性青光眼。,67,68,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,治疗： 止血剂： 止血芳酸 0.20.3 34d iv gtt 安络血5mg、K4 4mg po或im 迅刻：200mg - 400mg im， iv ， ivgtt 。 作用 抑F-Pr原激活因子，形成Fpr酶，抑Fpr溶解；血小板释放活性物质，聚集性，粘附性，缩短凝血时间；cap抵抗力，通透性，渗漏。,69,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,中药：三七、独一味等。 通窍活血汤：赤、川、桃、红、麝香活血，通络开窍，生姜、大枣调和营卫，黄酒老葱散达升腾、活血化瘀，通利血脉，使活血药力上达。 加减 血多：蒲黄 茜草 三七化瘀止血。肝郁气滞：郁金 青皮。水肿甚：琥珀 泽兰 益母草活血化瘀利水消肿。,70,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,久用易伤正气，改用血府逐瘀汤加减：柴胡 枳壳 桔梗疏肝行气，当归 川芎 赤芍 桃仁 红花 牛膝活血祛瘀，当归 生地 养血润燥，甘草和中。 加减 瘀久不散，三棱、莪术、牡蛎、鳖甲破血散结。瘀久化热 黄芩 山栀 清肝热。瘀久伤正 黄芩 党参 枸杞 菟丝子 扶正祛瘀 。,71,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,溶栓：纤溶制剂：FPr消散，纤溶酶元激活剂纤溶酶溶解FPr。 尿激E：溶解血栓，500010万 Iu510d ivgtt 或 大剂量应用：18IU1d ；12万IU23d ；6万IU2d ivgtt 。100500 IU + 0.5-1.0 NS 球后注射，qd，5次1疗程。 东菱克栓酶 5001000IU 23d ivgtt.,72,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,抗凝血药： F Pr原阻止F-Pr形成，抗凝血。 腹蛇抗栓酶（去纤酶 ）先查FPr原含量、试敏，按0.005-0.012酶活力单位/kg，0.500.75U + NS 250ml，ivgtt 45h，查FPr原上升至150mg时可再次给药。,73,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,抗血小板聚集药物 潘生丁2550mg tid, 阿斯匹林（塞宁）4080mg qd po 活血化瘀中药 血塞通400mg，络泰400mg，丹参2040ml，路路通20ml 疏血通48ml。 改善微循环 凯时（前列地尔）10ug+NS 10ml 12d iv 凯妮可 3片，tid po。,74,视网膜中央静脉血栓CRVO （暴盲）,支持疗法 vit、芦丁等口服。 激光治疗 FFA：无BV灌注区，视网膜光凝，使新生血管萎缩，防眼压及出血，并减少cap渗漏，同时形成一屏障阻止水肿波及黄斑部。 炎症所致 抗炎/皮质激素。 例,75,（五）视网膜中央A阻塞 CRAO （暴盲） 视网膜中央A血流突然中断所致视网膜内层缺血性病变。致盲急症。,第二节 高血压视网膜病变,76,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）, 病因：同前 BV改变：高BP，A硬化，V周围炎（青年多见），糖尿病,结节病（中老年多见）。 血液成分改变：RBC增多症，白血病，血浆Pr质量改变-巨球Pr血症，镰状C贫血。 血动力学改变：血循迟缓，流速慢，粘滞度，凝聚性 BV痉挛、BV内膜不光滑致血栓形成或栓子脱落阻塞管腔,77,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）, 临床表现： 视力骤降 先兆症状；主干栓塞视力突丧失，分支部分视力，相应视野缺损，甚至LP/雾视，伴有头痛头昏。无光感者，瞳孔散大，直光（-），间光（+）。 A狭细 如线/血柱呈串珠状，RBC不连续，中间为无色血浆，串珠不动/缓慢向前移动示A未完全阻塞，尚有少量血浆通过，血柱断成多段，状如地图上火车线条，较（-）色深，V亦变细。,78,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）,网膜缺血水肿 网膜呈急性缺血乏O2水肿桔红乳白色混浊（后极部或分支相应区）水肿区偶见小出血点。黄斑区呈一樱桃红点，（因该处网膜薄，只有视C层，可透见（-）脉络膜，睫状后A。 视盘色淡 境界稍模糊（因浅层由中央A供血，缺血而致），以后苍白，萎缩。,79,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）,侧支循环 晚期可出现侧支循环，新生BV/小BV瘤。2W后网膜混浊消退网膜、N萎缩，视力损伤多不可恢复。 组织学检查：网膜内层坏死，由吞噬细胞吞噬，透明N胶质代替，N节C、NF、内丛状层、内颗粒层改变说明虽可重新恢复血流而仍失明，是因网膜组织遭到不可逆损害,80,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）,睫状A 如有睫状A乳头黄斑区仍有血供，该区网膜透明，呈舌状红色区，保留中心视力，部份视野。 FFA 视网膜A充盈延迟，视盘逆行充盈强荧光，cap无灌注。 ERG b波振幅下降，a 波正常。（双极C受损）,81, 治 疗 治疗原则： 1、扩张血管 （全身或局部）解除BV痉挛/使栓子被冲到远端小分支处。 2、IOP IOP A 阻力 改善血循环。,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）,82,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）, 常规治疗 1、BV扩张剂 全身：亚硝酸异戊脂（0.2ml）吸入。硝酸甘油片 0.30.6mg 舌下含化，654-2 10mg im，罂粟碱6090 mg 3d ivgtt，维脑路通 4 600mg ivgtt。 局部：妥拉苏林 12.5mg、654-2 12mg 、阿托品0.5mg球后注射 中医药 ：丹参 血塞通 路路通 络泰 脉栓通 脉络宁 川芎嗪 葛根素等静点,83,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）,2 IOP： 眼球按摩：中等力度按压515秒 ，突然放松反复做1020次。 前房穿刺：前房穿刺刀，角膜缘内4：30-7：30处刺入放出房水，IOP突BV被动扩张栓子远端。 醋氮酰胺：250mg首剂倍量bidtid，与小苏打同服，碱化尿液防尿路结石。,84,视网膜中央动脉总干阻塞,85,视网膜颞下分支动脉阻塞,86,颞下黄斑分支动肪阻塞,87,视网膜动脉总干阻塞,88,视网膜动脉总干阻塞,89,视网膜中央动脉阻塞图,A,C,C,D,B,90,视网膜中央A阻塞 CRAO（暴盲）,3 .吸O2 低流量吸O2 1020分 / 12小时 / 高压氧舱治疗10d。利于扩张血管增进血流。 溶栓抗凝 N营养 剂 病因治疗,91,（六）视网膜水肿混浊、渗出、出血 视网膜水肿混浊 多见急性进行性高 Bp / 慢高 Bp 恶性期，后极部明显，与该处网膜厚度，cap分布有关。,第二节 高血压视网膜病变,92,镜下 网膜呈雾状混浊，反光零乱，在BV的某些部位，如薄纱所遮盖（隐蔽）。轻微水肿多位于视盘上、下方及较大BV两侧（无赤光易发现）还可见到细小白点。肾性高Bp，妊娠高Bp高度水肿继发网脱。,第二节 高血压视网膜病变,93,第二节 高血压视网膜病变,视网膜渗出 镜下有几种形态 1、体积小界清，形态不一，有光泽，数量不多，位于乳头附近网膜浅层，有时掩盖小BV，为NF瘤状肥厚所致。 2、形状大小不规则，数量不多，散在A周围N胶质增殖所致。,94,第二节 高血压视网膜病变,3、硬化A周围呈条索状，多继发较大片出血后，ct 组织增生所致。 4、深层渗出 黄斑区沿Henles（享利氏F）呈放射状排列星芒状斑（成份 类脂及脂肪）。 5、棉絮状斑 小A闭塞、乏O2，网膜梗塞坏死F素渗出及积聚，Pr凝结，多位于网膜浅层。,95,96,97,视网膜出血 出血部位不同形态不同。 深层出血： 点、圆 / 类圆形。 N、F层血： 线状、条索状、火焰状、按NF行走方向排列成放射状。 浅层出血： 网膜前出血呈大片状，掩盖BV，初呈类圆形，数天后，血球、浆分离，血球下沉致上方形成黄白色半透明水平线，下方呈半圆形深红色的特殊舟形。,第二节 高血压视网膜病变,98,第二节 高血压视网膜病变,视野：呈实性绝对性暗点，出血多可致血进入玻璃体.出血与Bp波动幅度有关，幅度大，出血机会多，突然降压出血. 各种症状性高血压，亦可见到上述出血，肾性多深层出血，A硬化少有此种出血斑。,99,第二节 高血压视网膜病变,（七）视乳头水肿 视盘、视交叉、视束都可因高BP而受累眼底、视野改变，视盘水肿称高BP视神经视网膜病变。视盘水肿在晚期常见，并对预后有重要意义其改变示心、脑、肾重要器官受损程度严重，预后不良。,100,第二节 高血压视网膜病变, 原因： 颅压，腰穿8090%的人脑脊液压力。尸解 脑水肿存在。 镜下： 早期诊断困难，需在数日间隔下，反复多次检查才可定。,101,第二节 高血压视网膜病变,（1）边界模糊：生理情况下盘上下缘NF密集，相对较模糊，但如模糊盘水肿早期症象之一，其次鼻、颞侧，亦有开始即整个边缘模糊者。 （2）生理凹陷隆起：生理凹陷底部内界膜因水肿积液向前脱离、隆起。,102,第二节 高血压视网膜病变,（3）视盘周围放射状皱褶 视盘附近网膜NF被水肿液分离成灰白色放射状排列的条纹状混浊。 （4）视盘淡红色 Cap扩张乳头色泽变红；V充盈纡曲，中央V压静脉自发搏动消失。,103,第二节 高血压视网膜病变,水肿710天后 水肿加重 视盘境界消失 水肿向四周扩展，视盘水肿甚达原有直径一倍左右，呈蘑菇状向玻璃内突出。网膜BV伏于隆起面上，部份可为浮肿组织遮盖而模糊不清，在水肿边缘，往往有火焰状/线条状出血，多双眼且大致相同，晚期萎缩。 水肿突起网膜面的高度12mm（36D左右），0 D -网膜 3D - 视 盘。,104,第二节 高血压视网膜病变,鉴 别： （1）高Bp乳头水肿，多合并网膜BV、网膜病变，鉴别诊断易。 （2 个别有孤立乳头水肿，应结合临床与颅内肿瘤区分。 （3）脑溢血等颅内出血性疾病颅压乳头水肿，但一般不见絮状斑等网膜病变，预后意义与视N 视网膜病变有一定出入。,105,第二节 高血压视网膜病变,（4）继发高血压，乳头水肿色泽较淡而苍白，与高血压色泽变红不同。 乳头水肿疾病晚期，颅压甚少缓解多短期内死亡。所以临床上视盘水肿，以后继发萎缩，很少见到；但可见到单侧萎缩，原因尚不清楚。 视野 颞侧视野缩小，同侧偏盲，中心暗点等。由于颅压三脑室扩大视交叉受压继发性局灶软化视野异常。,106,第二节 高血压视网膜病变,小结 慢性高Bp：A功能性变化，痉挛管径粗细不均器质性变化，管壁硬化，透明度反光铜、银丝样变。管径狭窄，A：V（-）2：31：2/1：3。 Salus征（+）； （-）A、V交叉锐角直角交叉；（-）A分支几乎成直角-A分支渐变锐角。cap前小A、 cap 渗漏水肿、浅层出血、渗出； cap扩张微BV瘤 、梗塞絮状斑；视盘水肿。A、V交叉，V壁受压，血流速度变化形成涡流，加之内皮受损易致栓塞 出血 / 缺血。,107,第二节 高血压视网膜病变,急进型高BP： BP网膜、脉络膜BV代偿失常，BV显著狭窄，网膜普遍水肿，多处片状出血，大片状棉絮状斑，乳头水肿。妊高、恶高，嗜络细胞瘤多见。,108,第二节 高血压视网膜病变,临床分期 根据wagener及keithScheie分类将高BP性视网膜病变分四级： I期 A痉挛期 轻度痉挛 A ：V / 1：2，中度 1：2 -1：3，重度 1：3或1：3，管径粗细不均，小A反光增强，A、V交叉压迫不明显，v隐匿（单纯）。,109,第二节 高血压视网膜病变, II期 A硬化期 A反光，铜 / 银丝状，salus氏症明显，深层V-BV有改变，网膜有小出血，少量硬性渗出。 轻度：A中央反光宽，未到铜丝样；A、V交叉V变窄隐匿V移位与A呈弯曲角度（S/Z弯曲）。 中度：铜丝状A，交叉处V变窄，呈梭形，几近中断（A、V交叉 II III 级）。 重度：银丝状A，交叉V与A完全离断，其远端膨隆扩张呈肿瘤状（绞扼）。,110,第二节 高血压视网膜病变, III期 高血压视网膜病变期 II 期+出血，渗出。A显著变细，网膜水肿，棉絮状斑，片