课件：消化性溃疡的病因发病机制.ppt

消化性溃疡 peptic ulcer,PU,内科学消化系统疾病,遵医附院消化科,-,病例讨论,患者，男性，42岁，职业为司机，因“腰痛”长期服用“止痛药”。 因“间断上腹痛3年，加重3天”来院就诊。病人于3年前无明显诱因出现上腹痛，偶尔有反酸，嗳气，自认为消化不良，未予以重视。此后上腹痛时有发作，且常于进餐加重，症状以冬春为重，病人常自行饮食或服用颠茄片后症状缓解，3天前病人再次腹部胀痛，伴反酸、嗳气而来就诊 请问 1、病人可能的诊断？ 2、应做哪些相关检查？,-,2,掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。,目标要求,-,3,概 述,正常胃窦,正常球部,peptic ulcer PU,胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜,-,4,好发于胃和十二指肠球部： gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU 也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及 Meckel憩室。,概 述,-,5,DU较GU多见(约3:1)； 男性多于女性； DU多见于青壮年，而GU多见于中老年； DU的平均年龄要比GU早十年。,流行病学,-,6,溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果，胃酸对粘膜产生自身消化。 “漏屋顶”学说。 “无酸就无溃疡”。,病因和发病机制,-,7,侵袭因素: 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌 非甾体抗炎药等。,病因和发病机制,-,8,胃十二指肠黏膜防御和修复机制： 1.黏液和HCO3 ：物理屏障、中和胃酸。 2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复 3.上皮后：血流供应。 PGE：细胞保护、 促进黏膜血流 增加黏液及HCO3-分泌。 EGF：细胞保护 促进上皮再生。,病因和发病机制,-,9,病因和发病机制,-,10,一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）,病因和发病机制,Barry Marschall and Robin Warren,获2005年诺贝尔医学奖,-,11,1.Hp与消化性溃疡的关系： Hp检出率：DU90-100%，GU80-90% 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。 （5%以下）,病因和发病机制,-,12,2.Hp感染引起消化性溃疡的机制 分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。 Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。 Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。,病因和发病机制,-,13,二、药物 非甾体抗炎药(NSAIDs) 糖皮质激素 氯吡格雷 ,病因和发病机制,细胞膜磷脂,花生四烯酸,PG-E,血栓烷A2,磷脂酶A2,NSAIDs,COX-1,COX-2,上皮细胞修复,疼痛、发热,生理,炎症,-,14,三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。 四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。 五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。,病因和发病机制,-,15,消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAIDs是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。,病因和发病机制,-,16,胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多1.0cm。,胃镜及病理,-,17,好发部位： GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。,胃镜及病理,-,18,病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。,胃镜及病理,-,19,一、症状 1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点： 慢性病程； 周期性发作； 节律性疼痛： DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。 GU：餐后痛。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。,临床表现,-,20,.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。 二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。,临床表现,-,21,三、特殊类型溃疡 1.复合溃疡：DU与GU同时发生。 2.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。 3.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。 4.巨大溃疡 ：直径2cm。 5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。,临床表现,-,22,6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。 7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。 8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。,临床表现,-,23,1.出血：是消化性溃疡最常见并发症， 是上消化道出血最常见病因（约50%）。,并发症,Forrest分级,-,24,2.穿孔： 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘， 胃-十二指肠/横结肠瘘。,并发症,-,25,3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。 暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解； 永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。 4.癌变：GU可发生癌变（1%），DU不癌变。,并发症,-,26,一.胃镜检查及黏膜活检: 是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。,辅助检查,-,27,1.确定有无病变及部位 溃疡分期： 活动期（A） 愈合期（H） 瘢痕期（S）,辅助检查,-,28,2.鉴别良恶性溃疡。,辅助检查,良性溃疡,恶性溃疡,-,29,3.治疗效果评价。,辅助检查,-,30,4.对合并出血者给予止血治疗。,辅助检查,-,31,二.X线钡餐检查 直接征象：龛影（确诊价值）。 间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。,辅助检查,-,32,三.Hp检测 13C或14C尿素呼气实验 快速尿素酶试验 组织学检查,辅助检查,-,33,典型临床表现（三大特点）是主要线索， 但不能确诊。 确诊须靠胃镜检查。 不能做胃镜者，可做钡餐检查。,诊 断,-,34,一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别： 功能性消化不良（FD） 慢性胃炎 肝胆胰疾病等。,鉴别诊断,-,35,二.胃癌 恶性溃疡的内镜特点： 形状不规则，较大（2cm）； 底凹凸不平、污秽苔； 边缘呈结节状隆起，质硬； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱。,鉴别诊断,-,36,三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征） 特点： 非典型部位、多发性、难治性溃疡。 腹泻。 高胃酸，空腹血清胃泌素增高。 生长抑素及其类似物治疗有效。,鉴别诊断,-,37,目的： 去除病因 控制症状 愈合溃疡 预防复发 防治并发症。,治 疗,-,38,一、药物治疗 三次里程碑式进展： H2受体拮抗剂（H2RA）； 质子泵抑制剂（PPI）； 根除Hp治疗。,治 疗,-,39,1、抑制胃酸分泌 （1）H2受体拮抗剂（H2RA）：20世纪70年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。 制剂：西米替丁400mg bid； 雷尼替丁150mg bid 法莫替丁20mg bid； 尼扎替丁150mg bid 不良反应少；价格便宜。 6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。,治 疗,-,40,1、抑制胃酸分泌 （2）质子泵抑制剂（PPI） 机理：抑制H+-K+-ATP酶活性。 制剂：澳美拉唑20mg qd；兰索拉唑30mg qd 潘托拉唑40mg qd；雷贝拉唑10mg qd 埃索美拉唑20mg qd 优点：抑酸作用更强、更持久， 抗Hp作用，不良反应少。 4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。,治 疗,-,41,2、保护胃黏膜 （1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。 覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。 有抗Hp作用。 不良反应：舌苔及大便发黑。 禁忌症：肾功能不全者。,治 疗,-,42,2、保护胃黏膜 （2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。 中和胃酸； 促进PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。,治 疗,-,43,3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除Hp。 常用经典三联或四联疗法： 1种PPI和/1种铋剂+2种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类） 疗程：7-14天。 Hp复查：疗程结束后4周以上。,治 疗,-,44,二、治疗消化性溃疡的方案及疗程 PPI H2RA DU 2周 4周 GU 46 周 68 周,治 疗,-,45,三、患者教育 良好生活饮食习惯。 适当休息，减轻精神压力。 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长。,治 疗,-,46,五、手术治疗 适应症： 大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效； 急性穿孔； 瘢痕性幽门梗阻； 胃溃疡疑有癌变。,治 疗,-,47,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供