课件：肺血栓栓塞症讲课内容.ppt

肺血栓栓塞症（PTE） 讲课内容,哈尔滨医科大学附属二院,概述,肺栓塞是一种常见病、多发病 临床缺乏特异性表现，易造成误诊及漏诊 美国每年约有703万例新发病例，其中20死亡，占死亡第三位 我国尚无流行病学资料， 国外尸检发现，肺栓塞漏诊率67.,概念及名词解释,PTE是常见病、多发病，易误诊及漏诊。在美国每年约有200.000例新发病例，其中20%死亡，我国尚无确切的流行病*调查资料。国内一组82例资料表明，误诊63例，占76.83%。近10年来本病受到高度重视，由于诊断技术水平提高，大大提高本病的诊断水平。 肺栓赛：（PE）是以各种栓子阻塞肺循环系统为其发病因的一组疾病总称。包括PTE,痒水栓塞，脂肪栓塞等。 肺梗塞：（PI）是PE后所支配的肺组织坏死。 深V血栓形成（DVT） 静脉血栓栓塞症（VTE）=DVT+PTE 大面PTE：临床以休克和低血压为主，Bp90m*或*基础Bp下降40mmHg，持续15分除外其他疾病。 非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准，即未出现休克和低血压。 次大面积PTE：非大面积PTE中如出现右心功能不全，或超声心动图表现有心室运动功能障碍。 慢性血栓栓塞性肺A高压（CTEPH）,危险因素 原发性和继发性 继发性： 最直接最常见的原因是下肢深V血栓形成 创伤、骨折、手术、脑血管病、吸烟、妊娠、血液粘滞、急性心梗、慢性心衰、恶性肿瘤、肥胖、制动、长期航空、汽车、口服避孕药。 病生 PTE为什么会产生肺A高压和右心功能不全？ PTE为什么会出现低血压或休克？ PTE为什么会发生低血压和型呼衰？ 为什么PTE较少发生肺梗死？ 为什么PTE会发生肺心病心衰？,小 结,在上述常见的危险因子中，许多为暂时性的，不少是可逆性的，如外科手术、创伤、不活动等，也叫获得性的或继发性 ; 而近年研究较多的是遗传性的或原发性的，持续性的危险因子。约半数深静脉血栓形成或肺栓塞患者有可识别的遗传性高凝状态，至少有12种基因参与静脉血栓，有400余种类型的基因损害，最常见的是凝血因子VLiden和G20210A凝血酶原基因突变，另外还有AT 、C蛋白、 S蛋白、纤维蛋白溶酶原相关基因分子等缺陷。静脉血栓形成可能是一多基因病，高凝状态持续终生。我们曾遇一例下肢深静脉炎并发肺栓塞患者，20年后其子患同样疾病住院。,发生发展,临 床 表 现,症状多样化，不典型。 症状程度相差极大（无-休克-右心室死亡） 常见症状： 不明原因的呼吸困难，气短。 胸痛 咯血 晕厥 烦躁不安 不明原因的休克 体征： 下肢深V血栓，DVT，约半数无明显表现 测量双下肢的周径：髌骨上15cm；髌骨下10cm 呼吸系体征 循环系体征,肺血栓栓塞症的辅助检查评价及诊断方法,国外大量资料表明，肺血栓栓塞症（PTE）不仅在西方国家，在我国也是一个常见病，多发病。深静脉血栓形成（DVT）是PTE最主要的病因。静脉血栓栓塞症（VTE）包括DVT和PTE这一疾病的两种表现。 由于PTE的临床表现多样化，复杂化，无特异性，从而国内外误诊率极高，达80%，病死率居高不下，实属重要的医疗保健问题。,实验室检查方法,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体（D-dimer）：排除价值 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 确诊方法 肺动脉造影（PAA）,如何评价诊断肺血栓栓塞症的实验室及辅助检查,为提高肺栓塞的诊治水平，如何分析诊断肺栓塞的各项实验室及辅助检查的临床意义非常重要,如何评价肺栓塞的实验室及辅助检查的临床意义,1、D二聚体 1）为诊断肺栓塞的筛选方法， 非特异性 2）酶联免疫方法测定敏感性高 3）大于500ug/L有诊断的可能，如果异常升高，敏感性大于90，但不除外手术、外伤、心梗、全身疾病 4）小于500ug/L提示除外诊断,2、血气分析,血气分析： 肺栓塞15%-20%可出现PaO2 1）筛选诊断的重要手段 2） PaO2多伴有PaCO2 3）P（A-a）O2增大 国外学者发现：肺栓塞病人76%有低氧血症，93%有PaCO2，86%-95% P（A-a）O2。如PaCO2、 P（A-a）O2正常是诊断肺栓塞的反指征。P（A-a）O2的计算公式=150-PaO2+1.25 PaCO2 150为吸如氧分压 ，1.25为呼吸商,3、心电图,1）动态观察，多在发病数小时出现，无特异性 2）急性大面积肺栓塞97%、次大面积77%可出现心电图异常 3）最常见：心动过速、T波倒置和ST-T改变 4）有意义的：SQT（.%）， 84.6%导S波加深大于0.1mv，88.5% 导深Q波和T波倒置 5）溶栓后改变：S变浅、电轴右偏 、胸导T波倒置加深,4、胸部X线,急性肺栓塞大部分X线不正常 1）局域性肺血管变细、稀少（. %） 2）叶、段动脉或分支，粗细不均，走行异常或缺支（. %） 3）肺动脉高压（78.3%）及右心室肥厚43.7%-56.4%） 4）常见胸片所见：肺浸润（8/49例）、肺内条索阴影（11/49）盘状肺不张、胸腔积液或胸膜肥厚（6.2%）、患侧膈肌抬高,5、超声心动,1）间接依据：肺动脉高压及右心肥大、右心室局部运动幅度降低、室间隔左移和异常运动 2）直接依据：右心及肺动脉内是否有血栓存在，右心室血栓伴有心扩大、肺动脉高压肺栓塞的诊断依据 3）但超声发现肺动脉的血栓与手术发现的相比明显少见 4）在132例可疑肺栓塞（即往健康),(1)右室/左室大于0.5，（2）三尖瓣返流的峰值流速大于2.5m/s，两项 ，诊断肺栓塞敏感性93%、特异性81% 结语：超声心动诊断肺栓塞不如肺灌注扫描、CTPA，但对血液动力学后果的评价及鉴别诊断有很重要的意义,6、核磁共振,对段以上肺动脉内血栓诊断敏感性及特异性均好,7、增强CT,增强CT=螺旋CT，电子束CT=CTPA 可直接显示血栓部位、形态、与血管壁的关系及腔内受损情况 直接征象： 1）部分充盈缺损（76.9%），半月形或环形充盈缺损，形态多不规则，动脉断面细小，腔内密度减低，不均匀,2）附壁充盈缺损（9.2%） 3）轨道征象血管中心充盈缺损（4.4%），轨道征少见，但诊断意义大 4）完全闭塞（9.6%） 在某些病例中，由于肺动脉扩张，尽管肺动脉内的充盈缺损很明显，但对肺灌注影响很小，如做肺扫描-结果无异常,间接征象： 1）肺血管纹理稀少 2)”马赛克“征肺内灌注不均匀，需在肺窗观看，表现为肺灌注区正常或过度灌注区与灌注下降区相间，出现率不高（30%）是诊断肺栓塞的重要辅助征象 3）肺梗死灶，少见（10%）,8、肺扫描（通气/灌注）,1）是诊断肺栓塞简单、安全、无创方法 2）内径大于3.0mm的肺动脉阻塞，肺扫描 100%异常 3）是拟诊肺栓塞标准的筛选方法 4）多个亚段肺灌注缺损PE可能性88% 多个亚段肺灌注缺损，如肺通气正常 PE诊断率100% 如通气/灌注均正常除外肺栓塞,如肺通气/灌注均不正常不能诊断肺栓塞 如无肺部疾病（慢支、肺气肿、COPD等）单做肺灌注也有意义 5）肺灌注扫描特异性受限，以下情况也可表现肺灌注缺损： （1）血管外压狭窄 （2）慢性肺部炎症，支扩 （3）哮喘、COPD （4）血管阻力增强-肺动脉高压 （5）肺纤维化 （6）大动脉炎，肺动脉炎,9、肺动脉造影,1）具有特异性诊断的金指标 2）费用高、有创，受到限制 3）直接征象： （1）肺动脉内造影剂充盈缺损 （2）肺动脉截断现象，肺野无血流灌注 （3）轨道征,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸,虽90以上的肺栓塞可能有呼吸困难，但典型肺栓塞三大症状（呼吸困难、胸痛、咯血）仅占28 无论症状和体征对肺栓塞的诊断都是非特异性的。 三大症状+肺部炎性病变要想到肺栓塞的可能。 90肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成。,*单个亚段肺灌注缺损PTE可能性为33 *多个亚段肺灌注缺损PTE可能性为88 如多个肺段灌注缺损，肺通气正常，PTE可能性为100%,肺灌注扫描仅能反映肺血流灌注的情况，不能反映管壁的改变和管腔的大小，对栓塞程度的判断往往低估。灌注缺损仅表示血管被完全堵塞，它不能区别是栓塞还是闭塞，也不能区分是血栓栓塞，血栓形成抑或血管炎引起的官腔闭塞，这需结合临床予以综合判断,诊断,（一）诊断思路 1、提高对肺栓塞的认识-常见病、多发病 2、提高对肺栓塞易发因素的了解 3、对病因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血、肺动脉高压考虑肺栓塞的可能,（二）对具有肺栓塞发生高危人群，如出现下列表现：,（1）原因不明呼吸困难。 （2）剧烈胸痛。 （3）不能解释的休克。 （4）原因不明的肺动脉高压，右心肥大及右心功能不全。 （5）胸片不能解释的肺浸润阴影和胸腔积液，肺纹理减少，膈肌上升，肺血分布不均。 （6）不明原因的晕厥。 都应想到肺栓塞的可能，应积极做各项检查以明确诊断,（三）诊断层面：印诊，确诊，病因三部分,（四）确诊方法 1、对可疑病人先作X线检查、超声心动、血气分析、D二聚体、双下肢围径测量、双下肢深静脉超声，以初步确定肺栓塞的可能性 2、确诊手段：通过以上检查，临床高度可能血气分析、D二聚体不能除外者， 3）选择性进行下列检查： 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）,治 疗,强调早期诊断，早期治疗。急性肺栓赛约有11%死于发病后1小时内。 一、一般处置及呼吸，循环支持。 二、溶栓疗法： 适应症： 大面积PTE 次大面积（如无禁忌症） 时间*：14天 28天 并发症：出血（颅内出血1-2%） 禁忌症：活动性内出血 近期有自发颅内出血,相对禁忌症： 2周内大手术，分娩，器官活检。 2月内脑出血 10天内胃肠道出血 15天内严重创伤 1个月内神经外科和眼科手术 常用药物：尿激酶，链激酶，重组型纤溶酶原激活酶（rt-PA) 尿激酶：2小时溶栓方法，20000iu/kg ivgtt 2小时 rt-PA: 50-100mg ivgtt 2小时,三、抗凝（疑诊病例可治疗，防止血栓发展再生） 药物：肝素，低分子肝素，法华林。 注意： 应用肝素/低分子肝素前应测基础凝血相及血常规。 除外抗凝禁忌症，活动性出血。 溶酶治疗后可抗凝，凝血功能障碍，目前多选用低分子肝素。 克塞：0.4-0.8Q12h 皮下，疗