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文档简介
急性肾损伤 ACUTE KIDNEY INJURY,六安市中医院肾病二科 金莉,前言,AKI是一个重要的临床问题,尤其是重症患者,是关键的、独立的、死亡危险因素。 AKI是一个复杂的临床问题,由于长期以来没有可接受的定义。文献上报告的发病率从1%到31%;死亡率从28%到82%。 AKI的定义有30多个,既包括松散的如SCr较基础值升高25%,到更严厉的如需要接受替代治疗。使用的定义患病率越高,则与之相关的死亡率越低,患病率越低,则死亡率越高。,目录,AKI的定义 AKI的病因及发病机制 AKI的临床表现 AKI的辅助检查 AKI的治疗要点 AKI的护理评估 AKI的护理措施,一、AKI的定义,AKI是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一,特征为肾功能的急性减退,涵盖急性肾衰竭。AKI是临床综合征,由多种不同病因引起,包括急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性肾小球和血管性肾脏病、肾前性氮质血症和急性肾后性梗阻性疾病。AKI综合征涵盖了直接导致肾结构损伤以及急性肾功能损伤的疾病。 符合下属任何一条者,可认为存在AKI 48小时内,SCr升高 0.3 mg/dl (26.5 lmol/l) 或 SCr较基础之升高 1.5 倍,基础值是此前7天内的数值或推测的数值,或 尿量0.5 ml/kg/h ,持续 6个小时。,2012年美国K/DOQI专家组提出对AKI的分期方法,将AKI分为3期,1级:SCr升高 达基础值的1.5-1.9倍,或升高 0.3 mg/dl (26.5 umol/l) ;尿量0.5 ml/kg/h ,持续 6-12小时。 2级:SCr升高 达基础值的2.0-2.9倍;尿量0.5 ml/kg/h ,连续 12小时。 3级:SCr升高 达基础值的3倍以上,或升高 4.0 mg/dl (353.6 umol/l) ,或开始肾脏替代治疗,或年龄18岁,GFR下降达35ml(min.1.73m2);持续24小时尿量0.3 ml/kg/h ,或无尿12小时。,二、AKI的病因及发病机制,AKI是多种病因引起的急性肾脏损伤性病变,根据病因作用于肾脏部位的不同进行分类,可分为肾前性、肾性及肾后性三类。 肾前性:血容量不足和心脏泵功能明显降低导致的肾脏灌注不足有关。血容量不足常见于:1.消化道失液:如呕吐、腹泻等;2.各种原因引起的大出血;3.皮肤大量失液:见于中暑及大量出汗;4、过度利尿等。心排血量严重不足常见于:充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心脏压塞、肾动脉栓塞或血栓形成、大面积肺栓塞、严重心律失常。,AKI的病因及发病机制,肾性:直接损害肾实质发生的急性病变,如急性肾小管损伤或坏死、急性肾小球及肾小血管疾病、急性肾间质性疾病、肾血管疾病。 肾后性:尿量梗阻或排尿功能障碍所致的AKI。常见原因:1.输尿管结石;2.尿道梗阻;3.膀胱颈梗阻;4.前列腺增生肥大或癌;5.膀胱肿瘤;6.盆腔肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管、膀胱、尿道等。,三、AKI的临床表现,1.尿量改变:尿量骤减或逐渐减少,由于致病原因不同,病情轻重不一,少尿持续时间不一致。AKI1期至2期少尿时间短,如果致病因素解除,很快进入多尿期或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周,但少数患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱 (1)水过多:稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。,AKI的临床表现,(2)高钾血症:神经肌肉系统:四肢及口周感觉麻木,极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷;消化道症状:恶心、呕吐;心血管系统:室性心动过速、心室扑动和心室纤颤。 (3)代谢性酸中毒 (4)低钙血症、高磷血症:消化道症状:恶心、呕吐、腹痛、腹胀等;心律失常:心动过速、QT间期延长;精神症状:可有精神亢奋、胡言乱语等。 (5)低钠血症和低氯血症:低钠血症临床上表现疲乏、恶心、呕吐、嗜睡、严重者出现低渗昏迷等;低氯血症可出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。,AKI的临床表现,(6)高镁血症:严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制,应予警惕。心电图改变表现为P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后,心电图仍出现P-R间期延长及(或)QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3.心血管系统表现:(1)高血压;(2)急性肺水肿和心力衰竭:是少尿期常见死因;(3)心律失常。 4.消化系统表现:食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。 5.神经系统表现:早期表现为疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷,提示病情危重,应及早实施RRT。 6.血液系统表现:贫血,严重者可发生DIC,表现为出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等征象。,四、辅助检查,1.血液检查: 2.尿常规:尿液外观多浑浊,尿色深。尿蛋白多为+-+,以中、小分子蛋白质为主;尿沉渣镜检可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在;如为肾前性氮质血症,尿比重多在1.020以上,如为急性肾小管坏死,尿比重多在1.020以下。 3.其他检查:泌尿系B超检查用于排除尿路梗阻。 4.肾活检:是重要的诊断手段。,五、 AKI治疗要点,1.液体管理:早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血容量,少尿期应保持液体平衡,多尿期适当控制入液量。 2.维持内环境稳定:调节钠、钾等电解质及酸碱平衡,严密监测,及时处理。 3.控制感染:及时选用敏感抗生素。 4.RRT:有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,及早清除毒素对机体各系统的损害,有利于损伤细胞的修复。 5.积极治疗原发病:及早发现导致AKI的危险因素,并迅速祛除之,促进肾小管上皮细胞再生修复。,2019/8/20,13,可编辑,六、 AKI护理评估,1.容量评估:每日监测患者体重、出入量和血流动力学指标如中心静脉压等,以评估患者的血容量水平。 2.心肺功能评估:监测患者脑利尿钠肽、动脉血气、血氧饱和度水平;监测脉搏及心脏节律变化;观察患者呼吸频率、节律,有无咳嗽、胸闷、胸痛、心前区不适、憋气、气喘、气促、咳泡沫痰等症状;评估患者是否有呼吸窘迫、心力衰竭、心律失常或其他心肺功能异常的危险。 3.电解质及肝肾功能的评估:每日监测患者的电解质,尤其是钾、钠、钙、镁的水平。肝肾功能中应重点关注转氨酶、胆红素、LDH、血肌酐、血尿素氮、血清白蛋白和血红蛋白水平的变化,评估患者疾病的进展及恢复情况。,AKI护理评估,4.感染评估:每日监测患者体温、心率、呼吸变化,观察有无体温升高、心率加快、呼吸急促、咳嗽、咳痰等呼吸道感染征象,有无尿频、尿急、尿痛等泌尿系感染表现;评估患者皮肤完整性,有无皮肤破溃或红、肿、热、痛等皮肤感染表现。 5.管路的评估:有透析管路患者定期评估患者管路是否固定良好、通畅、有无外出口的皮肤感染征象,以及有无全身感染征象、管路滑脱风险等。 6.营养评估,七、护理措施,1.病情观察:密切观察患者的生命体征;观察有无出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷等意识状态改变;观察有无恶心、呕吐、腹泻等消化道症状;观察有无水肿、呼吸困难、体液过多的症状和体征;观察有无心力衰竭表现;观察皮肤粘膜是否有淤血、瘀斑、瘀点、便血等出血征象;观察有无高钾血症、低钙血症的表现。 2.饮食护理:AKI时患者处于高分解代谢过程,因此蛋白的摄入量不需严格限制,应重点避免营养不良的发生。对不同期AKI患者制定个性化的营养治疗方案,避免加重肾脏损害,有助于改善AKI患者的预后。,护理措施,3.用药护理:对症治疗的药物有高血压药物、改善心功能药物、改善贫血药物等,应用时密切关注用药后的不良反应。但在患者存在AKI时有些药物会加剧对肾实质的损害如:造影剂、各种肾毒性药物;尽量避免或慎用此类药物,肾毒性药物包括:抗生素:如两性霉素B、多黏菌素、氨基糖苷类、妥布霉素等。造影剂:包括各种含碘造影剂。其他药物:环孢素A、甘露醇等。,护理措施,4.并发症护理 (1)高钾血症:是急性致死的高危因素,每日密切监测患者电解质变化,发现异常及时通知医生进行处理。如血钾6.5mmol/L或心电图出现QRS波增宽等高血钾图形时,应紧急实施RRT。 (2)急性肺水肿和心力衰竭:是少尿期最常见的死因。密切观察患者的病情变化,如有无胸闷、憋气、咯血等肺水肿表现。每日监测血容量及心脏前负荷的状况,如有异常及时通知医生,给予对症处理。准确记录出入量,严格按照AKI少尿期液体管理给予相应护理。必要时给予RRT。 (3)感染:常由免疫力低下或营养摄入不足引起,因此预防护理显得尤为重要。,护理措施,5.个体化护理:AKI首发表现多为少尿,因此液体管理显得尤为重要。 (1)少尿期:保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为前1日总排出液体量加500ml;早期应严格限制水、钠、钾的摄入。准确记录24h出入量。每日定时测量体重,观察体重的增减;观察患者水肿的消长情况。 (2)多尿期:需特别注意水及电解质的变化;尿量过多可适当补液,补液量为尿量的1/3-2/3;最好给予患者血流动力学监测,评估心脏前负荷,指导补液量,发现异常及时通知医生,遵医嘱配合处理。,护理措施,6.皮肤护理:卧床患者应嘱其勤翻身,并每日观察患者皮肤有无压红、破溃等,定期评估压疮危险因素及皮肤动态变化,必要时给予保护性措施防止压疮的发生,如使用气垫床或减压贴。对于有出血倾向的患者进行护理操作时动作要轻柔,避免磕碰,造成皮下出血。 7.血液透析患者的护理 8.透析管路的观察与维护,健康教育,临床上大于90%的AKI是由灌注不足或中毒等多种危险因素引起的急性肾小管损伤或坏死,针对危险因素采取相应的预防措施可有效地降低AKI的发病率。出院患者的预防指导如下: 1.药物预防指导:告知患者如两性霉素B、多黏菌素、氨基糖苷类、妥布霉素等抗生素以及环孢
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