课件：诊断学咳嗽咳痰咯血呼吸困难.pptVIP

第四节 咳嗽、咳痰 p24,温州医科大学第一临床学院 呼吸内科 欧阳 2013-04-15,大纲,一、目的与要求： (一)了解：咳嗽、嗽痰发生机制及鉴别诊断。 (二)熟悉：咳嗽、咳痰可能出现的伴随症状。 (三)掌握：咳嗽、咳痰的病因与临床表现。,主要内容,概述 发病机制 病因 临床表现 伴随症状 问诊要点,概述,咳嗽（cough）是一种保护性反射动作。通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内的分泌物或进入气道内的异物。 咳嗽有利，有弊。 咳痰（expectoration）是通过咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态现象。,素问病机气宜保命集：“咳谓无痰而有声，肺气伤而不清也；嗽是无声而有痰，脾湿动而为痰也。咳嗽谓有痰而有声，盖因伤于肺气动于脾湿，咳而为嗽也。”,呼吸系统以外的器官 呼吸道黏膜 肺泡与胸膜,迷走N,舌咽N,三叉N,皮肤的感觉N,延髓咳嗽中枢,喉下N,膈N,脊N,咽肌，声门，膈与其他呼吸肌,咳嗽,咳嗽的发病机制,咳痰的发病机制,1. 炎症的刺激，支气管黏膜腺体和杯状细胞合成增加，漏出液，渗出液及黏液，浆液，吸入的尘埃与组织破坏产物，一起混合成痰。,2. 肺淤血和肺水肿时，因毛细血管通透性 肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也会引起咳痰。,病因,呼吸道疾病； 炎症，异物，刺激性气体吸入，肿瘤，出血等刺激咽喉杓状间隙或气管分叉处粘膜咳嗽反射。 化学刺激物刺激肺的C纤维末梢 咳嗽。 呼吸道感染引起咳嗽最常见 胸膜疾病：胸膜病变 （炎症刺激）咳嗽 。,病因,胸膜疾病：胸膜病变 （炎症刺激）咳嗽 。,病因,心血管疾病： 心功能不全肺淤血、肺水肿肺泡内或支气管内浆液或浆液血性渗出刺激咳嗽。 中枢神经因素： 冲动从大脑皮层发出刺激延髓咳嗽中枢引起咳嗽。 皮肤、鼻粘膜、咽峡部粘膜受刺激可引起咳嗽，脑炎、脑膜炎可出现咳嗽。 其他因素所致的慢性咳嗽 药物（ACEI）、胃食管返流征、心理性等,临床表现,1. 咳嗽的性质 干咳：咳无痰或伴少量痰 湿性咳嗽：咳伴有痰液,临床表现,2. 咳嗽的时间和节律 骤起咳嗽：刺激性气体、异物或上呼吸道急性炎症等 慢性咳嗽：慢支炎、支扩等 发作性咳嗽：百日咳、肿瘤等 夜间咳嗽：慢性心衰、肺结核，咳嗽变异性哮喘等 清晨或体位改变时咳嗽等：慢支炎、支扩、肺脓肿等,临床表现,3. 咳嗽的音色 嘶哑 ：声带炎症或肿瘤等 金属音调咳嗽：纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌等 阵发性连续剧咳伴高调吸气回声：会厌、喉部病变或气管受压等 声音低微或无声：极度衰竭或声带麻痹等4. 痰的性状和量,临床表现,4.痰的性质和痰量 黏液性 支气管炎，肺炎 浆液性 肺水肿 脓性 支扩，肺脓肿 血性 毛细血管受损，血液流入肺泡 不同性质的痰液代表不同的疾病 分层脓痰、恶臭痰、铁锈痰、脓绿痰、拉丝痰、粉红泡沫痰、大量浆液痰、血丝痰、浆液痰带粉皮样（包虫病）,伴随症状,1. 发热：多见于呼吸系统感染 2. 胸痛：感染性炎症、肿瘤、气胸等 3. 呼吸困难：心肺疾患、气胸、胸腔积液等 4. 大量脓痰 5. 咯血：结核、肿瘤、炎症等 6. 杵状指：支扩、肺脓肿、肿瘤等 7. 哮鸣音：支哮、气道异物、心性哮喘等 8.体重减轻： 结核、肿瘤等,问诊要点,1. 发病年龄，咳嗽时间与节律； 2. 咳嗽程度，音色与影响因素； 3. 咳嗽是否伴有咳痰，痰的性质等伴 随症状。,第五节 咯 血 (Hemoptysis) P26,温州医科大学第一临床学院 呼吸内科 欧阳,大纲,一、目的与要求： (一)了解：咯血的发病机制。 (二)熟悉：咯血的伴随症状。 (三)掌握：咯血的鉴别诊断，病因，临床表现。,概 念,指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血。 呼吸内科常见急症之一。骤发大量的咯血可导致患者呼吸道内血块阻塞窒息死亡。 必须与口腔、鼻、咽部的出血和消化道的出血（呕血）相鉴别。,咯血与呕血的鉴别,出血前痰的性状 常有血痰 无血痰 黑便 无 有，柏油样 反应性 碱性 酸性 血中混有物 痰液，泡沫 食物残渣，胃液 血色 鲜红 暗红、棕黑咖啡色 出血方式 咳出，伴咳嗽 呕出 出血前症状 咽部轻痒、咳嗽、胸闷等 上腹部不适，恶心,呕吐等 病因 呼吸系统疾病：炎症， 胃肠道疾病：溃疡 结核， 炎症 肿瘤等 肿瘤等 心脏疾病：二尖瓣狭窄等 肝脏疾病： 其 它：血液病、传染病等 胆道疾病,病因、发病机理,呼吸系统 循环系统 其它系统疾病,（一）肺部疾病,肺结核 结核病变使毛细血管通透性增高（少量咯血） 病变侵蚀小血管破溃（中等量咯血） 病变空洞壁动脉瘤破裂出血或继发性支扩形成小的动静脉瘘破裂出血（大量咯血） 支气管扩张 肺癌 少见者：肺淤血 肺炎 肺梗塞 肺脓肿 肺真菌病、肺吸虫病、肺动静脉瘘等,（二）循环系统疾病：,二尖瓣狭窄（风心病）：少量咯血或血痰。 因肺淤血压力致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致。若支气管粘膜下支气管静脉曲张破裂 大咯血。 急性肺水肿（急性左心衰）： 咳浆液性粉红色泡沫样痰。 先天性心脏病（房间隔缺损，动脉导管未闭等）： 因肺动脉高压咯血；有明显的病理性心脏杂音。,（三）其它系统疾病,血液系统疾病：血小板减少性紫癜、白血病、再障、血友病等。 急性传染病：流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等。 风湿病：结节性动脉周围炎、白塞氏病。 其它：肺出血肾炎综合征、子宫内膜异位症（气管、支气管）等,2019/8/27,25,可编辑,咯血的临床表现：,1年龄因素： 青壮年者：肺结核、支气管扩张症、风心病（二尖瓣狭窄）等。 中老年者：特别是长期吸烟，吸烟指数400（即吸烟20支/日，20年以上者），应警惕肺癌。,咯血的临床表现：,2.咯血量： 大量：指咯血量在500ml以上或一次咯血量在300 500ml者。主要见于：肺结核空洞性病变、支气管扩张症、慢性肺脓肿等。 中等量：指咯血量在100-500ml/日之间。 少量：指咯血量100ml/日，见于肺癌、肺炎、慢支炎等。,咯血的临床表现：,3咯血的颜色和性状： 鲜红色肺结核、支扩、肺脓肿、支气管内膜结核、 出血性疾病、二尖瓣狭窄等。 铁锈色大叶性肺炎、肺吸虫病等。 砖红色胶冻样克雷伯杆菌肺炎 浆液粉红色急性左心衰、肺水肿 粘稠暗红色肺栓塞等,咯血时伴随症状,发热：肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、 肺梗塞等。 胸痛：大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、肺癌等。 呛咳：肺癌、气道异物等。 脓痰：肺脓肿、支扩、化脓性肺炎、肺结核空洞等。 皮肤粘膜出血：血液病、流行性出血热、肺出血钩 端螺旋体病等。 伴黄疸:肺梗塞、钩端螺旋体病、大叶性肺炎等。 杵状指：多见于支扩、肺脓肿、支气管肺癌,问诊要点,确定是否咯血 咯血与呕血的鉴别 发病年龄与咯血性状 伴随症状 个人史,思考题,咯血与呕血的区别。,下课了，休息一下！,第八节 呼吸困难 p31,温州医科大学第一临床学院 呼吸内科 欧阳,大纲,一、目的与要求： (一)了解：呼吸困难的伴随症状。 (二)熟悉：呼吸困难的发病机制 。 (三)掌握：呼吸困难的病因及临床表现。 （四）重点：呼吸困难的临床表现与发生机制（着重肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难）。,呼吸困难定义：,呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。,病因1,1呼吸系统疾病 常见于 气道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等； 肺部疾病：如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等； 胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、自发性气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等； 神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等； 膈运动障碍：如膈麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。,病因2-5,2.循环系统疾病 常见于各种原因所致的左心和或右心衰竭、心包压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。 3.中毒系各种中毒所致，如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氢化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。 4神经精神性疾病 如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难，如癔症等。 5血液病常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。,发生机制及临床表现 1,根据发生机制及临床表现特点，将呼吸困难归纳分为以下五种类型。 1肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上常分为三种类型： (1)吸气性呼吸困难：主要特点表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”(three depression sign)，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。 (2)呼气性呼吸困难：主要特点表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，伴有呼气期哮呜音。主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。常于慢性支气管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。 (3)混合性呼吸困难：主要特点表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、，呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞(梗死)、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。,发生机制及临床表现2,2.心源性呼吸困难 主要是由于左心和(或)右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。 （1） 左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：肺淤血，使气体弥散功能降低；肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性减退，使肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 左心衰竭引起的呼吸困难特点为：有引起左心衰竭的基础病因，如风湿性心脏病、高血压心脏病、冠状动脉硬化性心脏病等；呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)；两肺底部或全肺出现湿啰音；应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。 急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。此种呼吸困难称“心源性哮喘”(cardiac asthma)。 左心衰竭发生机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少，心功能降低；小支气管收缩，肺泡通气量减少；仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重；呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。,发生机制及临床表现3,（2）右心衰竭 右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。 右心衰竭发生机制为：右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。其发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。,发生机制及临床表现4,3中毒性呼吸困难 代谢性酸中毒可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动 脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。 主要表现为： 有引起代谢性中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等；出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。 某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其主要特点为： 有药物或化学物质中毒史； 呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如cheyneStokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(间停呼吸)。 化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难 常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。 发生机制分别为：一氧化碳中毒时，吸入的Co与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难；亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氢化物中毒时，氢离子制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。,发生机制及临床表现5,神经精神性呼吸困难 神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。临床上常见于重症颅脑疾患，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。 精神性呼吸困难 主要表现为呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于癔症患者，病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。,发生机制及临床表现6,血