课件：心血管活性药物.pptx

血管活性药物药物,汇报人： 肖莹,1,药物分类,临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。,血管活性药,血管加压药,正性肌力药,血管扩张剂,多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素等,多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等,硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉明、乌拉地尔等,1,正性肌力药物,正性肌力药物,肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌力作用。 儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）； 非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素）,非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产生正性肌力作用。 洋地黄类（地高辛、西地兰) 磷酸二酯酶抑制剂(米力农),8,强心苷对心脏的作用,增强心肌收缩力,见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力增强，其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张期相对延长、心室排空更完全，有利于静脉回流。,减慢心率,治疗剂量对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏的心率，对发热或其他原因引起的窦速无效；但对心衰心脏，由于增强心肌收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增快的心率减慢；高水平地高辛可引起窦缓或窦性静止。,药理作用,8,强心苷对心脏的作用,增强心肌收缩力,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房室传导减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结传导和延长心脏传导系统不应期的作用。,提高心肌自律性,减慢房室传导,过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期缩短、自律性增高，同时由于希普传导系统的抑制，可产生各种心律失常，包括室速和室颤。,药理作用, Na+, K+ ATPase Na+, K+ 交换 Cell内Na+短暂 C内Na+ 超负荷， 失K+ 影响Na+ - Ca2+ 交换机制 Ca2+超负荷 异位节律点 自律性 Na+ 外流，Ca2+内流 迟后去极 Na+ 内流，Ca2+外流 C内 Ca2+ i 心律失常 正性肌力,治疗量,中毒量,强心苷正性肌力作用机制,CICR,强心苷,CICR：Calcium induced calcium release,强心苷对心脏以外的作用,8,对神经系统作用 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。 神经内分泌作用 地高辛可抑制RAS；强心苷促进心房利钠肽（ANP）分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用 血管作用 收缩血管平滑肌外周阻力局部血流；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感其缩血管效应局部血流 肾脏作用 CO肾血流间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收直接利尿。,强心苷临床应用,充血性心力衰竭：各型 （1）加强心肌收缩性，增加CO CO缓解CHF时动脉供血不足症状 CO肾血流尿量水钠潴留血容量缓解静脉淤血症状 CO收缩末期心室残血量心室舒张末期压力和容积回心血量缓解全身静脉淤血症状,9,强心苷临床应用,充血性心力衰竭：各型 （2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能 （3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 伴有房颤及心室率快：疗效最好 继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。,10,西地兰（对乙酰毛花苷）,速效强心苷，其作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛化苷K稍慢。静脉注射可迅速分布到各组织，1030分钟起效，13小时作用达高峰，作用持续时间25小时。蛋白结合率低，为25%。半衰期为3336小时。36日作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快，蓄积性较小。 不良反应 1胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食等，中毒信号 2心血管系统：心律失常。 3. 神经系统：意识丧失、眩晕。烦躁不安、亢奋和罕见癫痫等。 4. 感觉系统：黄视、绿视、视物模糊。,西地兰（对乙酰毛花苷),注意事项 洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒。 2急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面积或导致心脏破裂。 3洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。,西地兰（毛花苷丙),中毒救治 停药！ 补钾： 快速型心律失常。 苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 利多卡因： 室性心动过速和室颤； 阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； 地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。 注意药物相互作用： 奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍合用时减少西地兰用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾 加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米抑制西地兰经肾小管分泌减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂-吸附剂-血药浓度。,磷酸二脂酶抑制剂-米力农,14,1.正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。,药理作用,2.血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。,3.对伴有传导阻滞的患者较安全。口服时不良反应较重，不宜长期应用。,低血压、心动过速、心肌梗死慎用；肾功能不全者宜减量。,磷酸二脂酶抑制剂-米力农,15,药动学,静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。清除半衰期为2-3h，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解，经肾排泄。,禁忌症,药物相互作用,1.与硝酸酯类合用有相加效应。 2.有加强洋地黄的正性肌力作用，故应用期间不必停用洋地黄。,与多巴酚丁胺相比，在心肌变力作用的等效剂量时，米力农达到最大效应的时间快于多巴酚丁胺，降低PVR的作用更强。右室EF增加，很少发生心律失常和心动过速，同时不增加心肌氧耗。,异丙肾上腺素,直接兴奋1和2受体，无作用。是儿茶酚胺中最强的1 、2受体激动 剂，为肾上腺素的23倍，至少为去甲肾上腺素的100倍。其临床用量对受体无作用。,药理作用,合成的儿茶酚胺类药,心脏：直接1受体作用，增强心肌收缩力，加快传导，心率明显增快。 通过2扩血管作用反射性地增加心肌收缩力和心率，连同直接1效应，使CO增加（心动过速限制了舒张充盈时间，而静脉扩张又降低了前负荷，因而使CO的升高受限。),异丙肾上腺素,2.血管：冠脉扩张，体、肺循环血管床扩张，SVR及PVR降低，SV增加。由于CO增加，收缩压可升高；但由于外周血管扩张，舒张压常下降。,药理作用,合成的儿茶酚胺类药,3.其他：通过2 受体扩张支气管。,药动学,快速消除，半衰期2分钟；由肝脏摄取、结合，60以原形排出；被COMT，MAO代谢。,异丙肾上腺素,1、支气管哮喘，适用于控制哮喘急性发作，常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 2、心脏骤停，用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。 3、房室传导阻滞。 4、抗休克，可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。,临床作用,异丙肾上腺素,（1）因不是血管加压药物，血管扩张可发生低血压，减少组织器官的血流灌注。 （2）由于心率增快、心肌收缩力增强和可能发生的低血压，可损害氧供需平衡。因血管床扩张，血流向肌肉和皮肤再分布，可发生冠脉窃血，因此，易发生心肌缺血，冠心病患者慎用。 （3）易引起快速性心律失常（室速、室颤）。 （4）由于该药的外周血管扩张作用，不宜单独用于心肺复苏。（肾上腺素或起搏才是CPR的治疗选择，因为异丙肾上腺素引起血管扩张会导致CPR中颈动脉和冠脉血流减少。） （5）可加重洋地黄中毒的快速室性心律失常，诱发低血钾。,注意事项,1,左西孟旦,钙离子敏感作用： 治疗剂量不增加细胞内钙浓度和心肌耗氧量 ，增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性 ，使 Ca2+诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加。 另一个特点是当心肌细胞内Ca2+浓度高时与肌钙蛋白的亲和力高，而当心肌细胞内Ca2+浓度低时与肌钙蛋白的亲和力低；因此左西孟旦可增加心肌收缩力而不影响心肌舒张功能 ，反而使舒张功能得以改善。,药理作用,1,左西孟旦,2. 磷酸二酯酶抑制作用： 当左西孟旦在浓度较高（0.3 mol/L）时还能抑制心脏的磷酸二酯酶的活性，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用，使心肌收缩得到加强。 3. 血管扩张作用： 左西孟旦具有强力的扩血管作用。左西孟旦能够扩张冠状血管、肺血管、脑血管等许多组织血管，主要使外周静脉扩张。 目前认为可能的主要机制是激活了血管平滑肌的K+通道开放，对于小阻力血管，主要是ATP敏感的K+通道。ATP敏感的K通道在缺血再灌注和心肌顿抑心肌细胞功能受损中也起重要作用，这成为应用左西孟旦治疗心肌顿抑引起的心肌收缩力下降和心输出量减少的理论依据。,药理作用,1,左西孟旦,4.抗炎、抗氧化、抗心肌细胞凋亡： 左西孟旦除正性肌力、扩血管作用外，还发挥拮抗神经内分泌、抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗心肌顿抑作用 。 左西孟旦可减轻心力衰竭患者体内的炎症免疫异常，并改善急性失代偿时机体的心功能及血流动力学。,药理作用,1,左西孟旦,禁忌症 显著影响心室充盈或/和射血功能的机械性阻塞性疾病； 严重的肝、肾（肌酸酐清除率30ml/min）功能损伤的患者； 严重低血压和心动过速患者； 有尖端扭转型室性心动过速（TdP）病史的患者。,心力衰竭、右心衰竭及肺动脉高压 冠状动脉疾病、 心源性及感染性休克 心脏手术 心肌保护 治疗呼吸衰竭,临床应用,12,左西孟旦,注意： 治疗过程中必须对心电图、血压、心率进行监测，同时测定尿量。直到输注结束后3天或者患者临床症状稳定。 可能会引起血钾浓度的降低，因此在用药前应纠正患者的血钾浓度异常且在治疗中应监测血钾浓度。同其它治疗心衰药物同时应用时，输注左西孟旦可能会引起血红蛋白和红细胞压积降低，因此缺血性心脏病合并贫血的患者应谨慎使用。 心动过速、心房颤动、或致命性心律失常的患者应谨慎使用本品。 对于冠状动脉缺血发病期、任何原因的长QTc间期患者，或同时使用延长QTc间期药物者，应谨慎使用本品，并应进行心电图监测。 用于术后心衰、待进行心脏移植的严重心衰、心源性休克患者的经验较少。,1,性,肌,力,药,物,正,2,管,加,压,药,物,血,位于血管平滑肌和冠状动脉、子宫、皮肤、肠粘膜、巩膜及内脏平滑肌的突触后膜上，介导外周血管收缩（小动脉及小静脉）、散瞳、胃肠道迟缓，心脏1受体有正性肌力及减慢心率的作用。,肾上腺素能受体分类,1受体,2受体,突触前2受体：位于中枢神经系统，尤其蓝斑和胶质 ，减少去甲肾上腺素、乙酰胆碱、5-羟色胺、多巴胺和P物质的释放。中枢2受体激活产生降压和镇静作用。 突触后2受体：位于外周血管平滑肌、胃肠道、胰腺细胞和中枢神经系统。作用介导血管平滑肌痉挛，类似1受体作用。抑制唾液分泌，减少胰岛素释放。,位于心肌、窦房结、心室传导系统、脂肪组织、肾组织。激活心脏1受体而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性，也导致脂肪分解和肾素释放增加。,肾上腺素能受体分类,1受体,2受体,位于血管、支气管、皮肤、子宫平滑肌、心肌。介导外周血管扩张，钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛。,3受体,位于脂肪细胞。参与脂肪分解和代谢速率的调节。,突触前DAR（DA2R） 主要分布于外周交感神经末端突触前，兴奋时，去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放减少，肾血流和肾小球滤过率增加，近端肾小管对钠的重吸收减少。 突触后DAR（DA1R）主要分布于肾脏动脉、冠状动脉、脑和肠系膜血管床；兴奋时，肾和胃肠道血管扩张，选择性地增加该部区域的血流量。,肾上腺素能受体分类,多巴胺受体（DAR）,药理学 交感神经递质，肾上腺髓质也释放NE。直接兴奋1、2和1受体，无2效应。其1受体效应弱于1受体效应。（输注NE心动过缓；而应激时释放的NE心动过速。） （1）心脏：轻微增加心肌收缩力。如血压升高，心率可反射性减慢。由于SVR升高可抵消心肌收缩力增加对心排血量的效应，CO可无明显变化。 （2）血管：外周血管收缩，SVR明显升高。该药缩血管效应较肾上腺素强50%，SBP、DBP和MAP均升高。冠脉短暂收缩继而扩张。肝、肾、脑和骨骼肌血流减少。 药动学 半衰期短（2.5min），应持续静脉输注。神经末端摄取和通过MAO及COMT代谢。,去甲肾上腺素（NE）,2019/9/1,31,可编辑,* 临床特征为“低灌注压、高血流量（血管舒张）、血流分布不均”时,去甲肾上腺素（NE）,适应症,（2）心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压，不增快心率，适用于心肌缺血和心肌再灌注后。2012年感染性休克指南中推荐NE作为严重心源性休克合并低血压的首选药物。,（3）各种危及生命的严重低血压状态，且对其他缩血管药物反应欠佳时，可改用NE，以改善心肌供血。,（1）需要收缩血管、增高SVR的紧急情况（脓毒性或过敏性休克），以防重要器官缺血。尤其适用于需要较强的血管收缩又需要增强心肌收缩力的治疗。,* 用于“体外循环后血管扩张性状态”:表现为SVR(650dyn/s/cm3)下降,血压偏低（65mmHg），而CO偏高。因其升高血压的同时不增快心率，尤其适用于CABG后高心排血量、低SVR的患者。,（2）明显升高PVR，肺动脉高压患者慎用。,去甲肾上腺素（NE）,注意事项,（1）由于强烈的缩血管作用，可减少器官的血流灌注，有肾脏、肝脏、肠缺血及外周低灌注的危险，如同时合用小剂量多巴胺可有效维持肾脏的灌注压和肾功能。 由于正性肌力作用和明显增加后负荷，并有导致冠脉痉挛的争议，可能诱发心肌缺血。,（3）应选用中心静脉给药，一旦药物漏出血管外，可用酚妥拉明5-10mg溶于生理盐水10-15ml局部浸润、0.25%普鲁卡因10-15ml局部封闭。,肾上腺素,小剂量,中等剂量,较大剂量,肾上腺素,1-2ug/min时，主要兴奋受体，SVR可能下降；,肾上腺素与血管外周阻力的量效关系,2-10ug/min时，、受体兴奋，SVR可下降或升高；,剂量10ug/min时， 、受体兴奋，SVR升高。,药动学 起效迅速，持续时间短暂（2-3min），由神经元和组织摄取，同时被MAO和COMT迅速代谢。,肾上腺素,同其他正性肌力药物一样，由于正性变力和变时作用，心肌氧耗增加，可引起心肌缺血。肾上腺素增加心脏的自律性，兴奋异位起搏点，可发生心律失常。,注意事项,2.可导致血管收缩的继发性器官缺血，尤其是肾和皮肤，此问题可用血管扩张药对 抗而且有剂量相关性。尿量必须监测。,3.可发生肺血管收缩，从而导致肺动脉高压和右室衰竭，但加用血管扩张药可以逆转。,4.如其它肾上腺素能激动剂一样，使血浆葡萄糖和乳酸浓度升高，可使有自主神经病的糖尿病人加重。,多巴胺,药理作用,交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E前体。直接兴奋1、2、1和DA1受体，间接引起神经元储存的NE的释放。对、和DA1受体的兴奋作用呈剂量依赖性。,药效学,起效迅速，由神经末梢摄取，同时被MAO和COMT代谢，少量多巴胺可在神经末梢代谢成NE。 T1/2为12min，故此需持续滴注，作用时间短暂（10min）。,小剂量,中等剂量,较大剂量,多巴胺,多巴酚丁胺,1、药理学 合成的儿茶酚胺消旋物。 1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性， 2的作用明显弱于异丙肾上腺素。 有轻微的1效应，无2和DA受体活性。 2 、药动学 12min内生效，达高峰作用一般需10min，持续时间短暂，血浆T1/2为2min。,多巴酚丁胺,与多巴胺不同，不间接通过内源性NE的释放，而是直接作用于心脏 （1）心脏：选择性正性肌力作用，增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。前者通过1和1活性，后者仅通过1效应。 （2）血管：2受体兴奋使血管扩张，无2的缩血管作用。其代谢产物可拮抗1受体，减弱1的血管收缩作用，增加冠脉的血流。 （3）增加CO，而对血压影响不明显。由于增加心肌收缩性和心率，常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用优于多巴胺。,多巴酚丁胺,1. 多巴酚丁胺在增加CO的同时，冠脉血流量高于多巴胺，归功于其扩血管效应。由于改善心脏的收缩和舒张功能，有利于心肌的氧供需平衡，对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值。 2. 同多巴胺相比，仅有直接作用。在CO增加的同时，降低外周阻力和PVR，而对心率和血压的影响较小。其作用类似于正性肌力药物加血管扩张药物。 3.多巴酚丁胺与多巴胺合用，可用于体外循环心脏手术后低心排血量的治疗，尤其是单用一种药物的剂量超过10ug/kg/min时。,临床应用,多巴酚丁胺,4. 多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用强于正性频率作用，因此明显优于异丙肾上腺素。小剂量时心动过速较异丙肾上腺素和多巴胺少见。多巴酚丁胺降低后负荷（SVR和PVR）的作用，有益于右心衰竭的治疗。 5. 由于不需要MAO代谢，适于MAO抑制的患者。,临床应用,多巴酚丁胺, 大剂量时可发生心动过速和心律失常。由于直接作用于窦房结，加快房室结的传导，因而敏感患者可发生快速性心律失常，特别是房颤或其他快速型心律失常患者更为敏感，应慎用。 多巴酚丁胺无静脉收缩作用，也不增加静脉回流。如果CO增加不能补偿SVR下降对血压的影响，可发生低血压。 可能发生类似异丙肾上腺素的冠脉窃血而导致心肌缺血。,注意事项,多巴酚丁胺,为非选择性血管扩张药，无多巴胺样选择性肾血管扩张作用，血流可以从肾和内脏血管床分流至骨骼肌。 使用超过72小时可发生快速耐药性，原因与阻滞的代谢产物有关。 可发生轻度低钾血症，应监测血钾。,注意事项,多巴胺与多巴酚丁胺比较,多巴胺 多巴酚丁胺 1、作用于1、2、1和DA1受体， 作用于1，并有弱的2和1作用。 有剂量依赖性 有剂量依赖性 2、直接作用间接作用 仅有直接作用 3、收缩静脉（分布性药物），增加 不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾 静脉回流和肾血流 血流 4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌 增加CO靠正性肌力作用和微弱的血管 用力作用 扩张作用 5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP 不收缩血管，使SVR下降，BP一般不 升高 增加或增加有限 6、使PVR上升，不用于右心衰竭 降低PVR，可用于右心衰竭,去氧肾上腺素,（1）该药为直接作用的1激动剂，除用极大剂量外临床上无效应。 （2）它使小动脉和静脉收缩（静脉收缩作用强于动脉收缩） （3）血流动力学效应：因血压升高反射性使心率减慢；因静脉血管收缩，回心血量增加（前负荷轻度增加），但SVR升高，后负荷增加，使CO变化不大；因升高SVR，血压明显升高。,药理学,合成的非儿茶酚胺类药,药效学,作用时间短（5分钟），迅速被MAO代谢，无COMT代谢。,去氧肾上腺素,（1）因外周血管扩张，低SVR状态（如感染性休克、血管扩张药过量、麻醉药过量、体外循环期间）引起的低血压。 （2）在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗，不过对多数无冠心病的病人较好选择是用有正性肌力作用的药物（如麻黄素）。 （3）室上性心动过速。,适应症,去氧肾上腺素,（1）用去氧肾上腺素治疗因血管扩张、SVR降低引起的低血压，不仅可升高灌注压改善心肌血供，由于无明显正性肌力作用，在不发生高血压的情况下则不增加心肌氧耗。如联合应用硝酸甘油，则可较好的维持心肌氧供和较低的心肌氧耗。 可用于治疗无严重心功能障碍的冠心病、主动脉狭窄、钙通道阻滞剂（维拉帕米）等因血管扩张引起的低血压。 （2）室上速：反射性兴奋迷走神经，尤其对低血压时发生的心动过速效果较好。 （3）法四：去氧肾上腺素增加SVR，升高血压，减少右向左分流，改善缺氧。,临床应用,去氧肾上腺素,（1）由于血管收缩，后负荷增加，心功能不全患者CO下降。由于较强的肺血管收缩作用，可促发右心衰；由于全身脏器的血管收缩，须注意肾和其他器官的血流灌注。治疗期间应监测尿量，注意肢体的血流灌注。 （2）可发生心动过缓，但一般不重要而且合乎需要，但对阿托品反应良好。 （3）敏感患者可发生冠脉痉挛，用钙通道阻滞剂和硝酸甘油可以治疗。 （4）可减少子宫血流，不能用于剖宫产。 （5）最好选用中心静脉给药。,注意事项,1,性,肌,力,药,物,正,2,管,加,压,药,物,血,3,管,扩,张,药,物,血,血管扩张剂的分类,血管扩张剂的分类,作用机制和部位,（1）直接作用于血管平滑肌：硝酸甘油、硝普钠、肼苯达嗪、PGE1、NO等。 （2）通过阻滞外周受体：氯丙嗪、氟呱利多、酚妥拉明等 （3）神经节阻滞作用，往往同时具有直接扩血管作用，常引起组胺释放：咪噻芬。 （4）ACEI：通过抑制Ang转化酶而起作用：卡托普利。 （5）中枢性2受体兴奋剂（同时具有激活周围血管2受体作用）：可乐定。 （6）钙通道阻滞剂和磷酸二酯酶抑制剂 （7）通过中枢和外周双重作用：乌拉地尔。,硝酸盐类药物 （硝酸甘油、单硝酸异山梨酯）,药理作用,（1）硝酸盐类扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于小动脉，优先降低前负荷；松弛血管壁平滑肌，特别是毛细血管后的血管，包括大静脉；增加外周血量，减少回心血量，减轻左室舒张末压；也轻度降低动脉压力，扩张冠状动脉，有利减少心肌氧耗量；此外尚能促进侧支循环，增加缺血区的血流量，以缓解心绞痛，也用以治疗心力衰竭。 （2）血流动力学效应：反射性增加心率和心肌收缩力，降低前负荷、SVR和PVR。 （2）硝酸盐类对其他平滑肌也有松弛作用，可缓解