课件：射血分数正常的心衰课件.ppt

左室射血分数保留的心衰,安阳地区医院心内二科,心力衰竭的定义及变迁,定义：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,变迁,心衰 收缩性心衰 舒张性心衰 2005年后改为 左室射血分数正常的心衰（HF-NEF）或 左室射血分数保留的心衰（HF-PEF） 左室射血分数降低的心衰（HF-REF）,左室射血分数正常的心衰定义,左室射血分数正常的心衰（HFNEF）：是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or 0.45)但有临床症状和/或体征表现的心力衰竭。,心衰的患病率,66-103,75-86,70-84,75,50,40,25,55-95,78,76,75,60,68,65,年龄段,平均年龄,美国 (CHS),芬兰(Helsinki),英国(Poole),丹麦. (Copen.),西班牙 (Asturias),葡萄牙(EPICA),荷兰 (Rotter.),瑞典(Vasteras),左心室收缩功能降低的比例,HF-PSF的比例,55,51,68,46,71,59,39,71,1. Petrie M, McMurray J. Lancet. 2001;358:423-434. 2. Hogg K et al. J Am Coll Card. 2004;43:317-327.,CHF患病率 (%),0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,流行病学,HFNEF发病率逐渐升高，约占所有心衰患者的50左右 患者多为老年、女性和肥胖者 生活质量差、合并症多、再入院率高 死亡率与收缩性心衰的死亡率相同,病理生理机制,心室主动松弛能力（relaxation）：影响因素有 Ca2+-ATP酶表达减少或活性降低，肌浆网磷酸受纳蛋白活性增高，心肌缺血、低氧血症导致的能量代谢障碍等； 心室壁顺应性降低（compliance）：心肌纤维化、细胞支架蛋白的改变、以及心肌局部病变和某些全身性疾病。 年龄老化 ：年龄老化降低心脏和大血管弹性，结果导致收缩压升高和心肌僵硬度增加。,发病机制,目前研究表明的其他重要机制： 二尖瓣环缩短速度减慢 左心室变形 心室血管偶联 变时性机能不全 左心房扩大 容量负荷过度 肺动脉高压样,Aurigemma, Zile, Gaasch Circulation 2005,舒张功能不全的评价,有创评估：（介入） 左心室舒缓时间常数 48ms 左心室舒张末期压力16mmHg或 平均肺毛细血管楔嵌压12mmHg。,组织多普勒评估左心室舒张功能,测量左心室基底部(二尖瓣环)心肌长轴缩短或伸长的速度，组织多普勒的最大收缩(S)或舒张(E)速度可以敏感的反映左心室收缩或舒张功能 左心室舒张早期跨二尖瓣脉冲多普勒血流速度(E)和组织多普勒E的比值与左心室充盈压密切相关 EE大于15提示左心室充盈压升高 小于8提示充盈压降低或正常,血流多普勒评估左心室舒张功能,采用逆向肺静脉心房收缩期血流持续时间(Ard)和二尖瓣A波血流时间(Ad)的差值(Ard-Ad)30ms作为舒张功能不全的标准,测量左心房容积和内径,左心房容积指数与左心室舒张功能不全的严重程度和持续时间密切相关 正常时236 mlm2 轻度左心室舒张功能不全258 mlm2 中度318 mlm2 重度4812 mlm2,左心室室壁重量指数,左心室壁重量指数122 gm2(女)或149g m2(男)可作为诊断左室舒张功能不全的充分证据,钠尿肽,钠尿肽主要用于HFNEF的排除诊断而非诊断 对临床上有气短而无CHF体征且LVEF正常需要排除HFNEF的患者， 如果NT-proBNP120pgml或BNP100pgml，可基本除外HFNEF,HFNEF的诊断 （2007年ESC),有慢性心衰的症状或体征。 正常或轻微异常的左室射血功能。 有左室舒张功能不全即左室充盈压增高的证据。,诊 断,在2007年ESC的指南中，第一次将组织多普勒（TDI）及利钠肽的指标纳入诊断标准，如： 左室舒张末容积指数（LVEDVI）、左室舒张末压（LVEDP）、早期经二尖瓣血流与早期二尖瓣环运动速度 （E/E ）、NT-proBNP等。,正常或轻微异常的左室射血功能,LVEF45%,LVEDVI97 ml/m2,1,2,有左室舒张功能不全 即左室充盈压增高的证据,1,2,3,LVEDP16mmHg,PCWP12mmHg,2010年我国诊断标准,有充血性心力衰竭的体征或症状，并排除心脏瓣膜病、缩窄性心包炎和其他非心脏疾病 左室收缩功能症状或轻度异常（EF45%和LVEDVI97ml/m2) 左室舒张功能异常即左室充盈压升高,2019/9/1,21,可编辑,HF的症状或体征,LVEF 45% 且 左心室舒张末期容积指数(LVED VI) 97 ml / m,左心室舒张、充盈、舒张期扩张和硬度异常,肺动脉楔压12 mmHg 或 左心室舒张末压16 mmHg,组织多普勒,NT proBNP 220 pg/ml BNP 200 pg/ml,E/E 15,15 E/E 8,超声血流多普勒 : . E/A DT . 肺静脉血流 . 左房扩大 . LVMI . 房颤,NT proBNP 220 pg/ml or BNP 200 pg/ml,HFNEF,组织多普勒 E / E 8,诊断流程,治疗与预后,HFNEF治疗缺乏有力的循证依据，治疗尚无明确方案，相关药物治疗研究均未显示患者有更多生存获益。 治疗目标：减轻充血、控制高血压、预防和治疗心肌缺血、控制心动过速、维持心房收缩功能、组织心肌纤维化、促进左室肥厚逆转以及改善左室松弛功能。 生活质量差、合并症多、再入院率高，死亡率与收缩性心衰的死亡率相同,治疗,积极控制血压 舒张性心力衰竭患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压130mmHg，舒张压80mmHg(I类，A级)。,控制心房颤动的心率和心律,心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低 建议： 慢性心房颤动应控制心室率(I类，c级)；心房颤动转复并维持窦性心律，可能有益(II b类，C级)。,应用利尿剂,可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压(I类，C级)。,血运重建治疗,由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状性或可证实的心肌缺 血，应考虑冠状动脉血运重建(11 a类，C级)。,可能有效的药物,使用ACEI、ARB或钙离子拮抗剂控制血压可能有效缓解心力衰竭症状(1I b类，C级)。,洋地黄制剂,不推荐使用洋地黄制剂缓解心力衰竭症状(1I b类，C级),PEP-CHF:培哚普利治疗老年人心力衰竭,入选标准: 年龄70岁 最近6个月内因心衰住院 临床诊断HF 利尿剂治疗 舒张功能不全的证据 随机:,培哚普利 2mg,安慰剂,n=426,n=424,平均随访 2.2年 主要研究终点:全因死亡或心力衰竭住院,Cleland JG. Eur Heart J. 2006;27:2338-2345.,HF hospitalization,Cleland, et al. Eur Heart J. 2006; 27:2338-2345.,Death and HF hospitalization,3,70,69,Placebo,3,PEP-CHF: Effect of perindopril in HF-PEF patients,CHARM-Preserved,目的 验证ARB坎地沙坦能否使左心室收缩功能正常的慢性心力衰竭 患者受益 设计 多国多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验 患者 年龄18岁的症状性心力衰竭患者3023例 (NYHA分级 IIIV), 左心室射血分数40% 随访和主要终点 主要终点: 心血管死亡或因心力衰竭住院. 平均随访36.6月 治疗 安慰剂或坎地沙坦, 剂量逐渐增加到32 mg ,每天一次,Yusuf S et al. Lancet 2003;362:777-781.,CHARM 研究,Number at Risk,Candesartan,Placebo,CHARM-Preserved Primary outcome: CV death or CHF hospitalisation,Yusuf S et al. Lancet. 2003;362:777781.,Number at risk Candesartan 1514 1458 1377 833 182 Placebo 1509 1441 1359 824 195,CV death, CHF hosp. 333 366 - CV death 170 170 -CHF hosp. 241 276 CV death, HF hosp, 365 399 MI CV death, HF hosp, 388 429 MI, stroke CV death, HF hosp, 460 497 MI, stroke, revasc,candesartan better,Hazard ratio,placebo better,0.8,1.0,1.2,p-value,0.918,0.072,0.118,0.126,0.078,0.123,Covariate adjusted p-value,0.635,0.047,0.051,0.051,0.037,0.13,Candesartan,Placebo,0.89,0.99,0.85,0.90,0.88,0.91,CHARM-Preserved Primary and secondary outcomes,Yusuf S et al. Lancet 2003;362:777-781.,目前关于治疗的研究进展(1): 逆转左室肥厚,有临床研究表明依那普利、坎迪沙坦等药物能减少左室体积。 虽然研究表明长期的他汀治疗对于心肌肥厚的改善没有明显作用，但对于左室舒张末直径有改善作用。 磷酸二酯酶抑制剂，西地那非可逆转压力负荷过重引起的心肌肥厚，并可以改善左室舒张功能至正常。,目前关于治疗的研究进展(2)： 细胞外基质的破坏与更新,心肌细胞胶原沉积与基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白组织抑制剂（TIMPs）有关。 在HFNEF的病人里，细胞外基质降解减少，这是由于MMPs的向下调节和TIMPs的向上调节。,目前关于治疗的研究进展(3)： 左室舒张僵硬的研究,对于代谢综合症的病人，左室舒张僵硬可能