课件：重症心力衰竭低钠血症处理.pptx

也许，我们面对 这样的病例,72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PCI 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血压、心肌缺血药 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9，听诊双侧肺部有干、湿性罗音，全身浮肿 呼吸周围空气时SpO2 86%,其实，我们经常会碰见,血液检查： Cr 204 umol/L Na+ 124 mmol/L K+ 3.7 mmol/L B超：胸、腹腔积液 UCG：EF 0.30 X胸片：双肺浸润阴影，心影增大，胸腔积液 初始的治疗效果很差 血压 尿量 电解质,怎样进行评估？ 如何制订相应的治疗方法？ 心衰时水钠潴留，但此时为什么 肾脏继续重吸收水和钠,心力衰竭的分期,A期：器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭 B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大,心肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常 C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复 D期：因心脏功能失代偿而需反复住院,锐普PPT论坛chinakui转载：,重症心力衰竭的临床形态,各种慢性器质性心脏病有心源性水肿的体征：左心衰，右心衰，全心衰 急性广泛心肌损伤：如急性广泛前壁心肌梗死；累及广泛心肌受损的急性心肌炎；扩张型心肌病失代偿期急性发作等；尽管暂无心源性水肿的体征，但病人有明显的心动过速，可伴随ST段抬高和TNI、心肌酶和BNP的升高,重症心衰伴低钠血症的临床形态,稀释性低钠血症： 有长期使用袢利尿剂病史，有因果关系 心源性水肿+低钠血症 真性低钠血症： 与使用袢利尿剂无因果关系 无心源性水肿 消耗状态，合并其他营养要素的缺乏 有长期过度限盐历史,稀释性低钠血症的定义,中国心衰指南： 稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低。 心源性水肿低钠血症,稀释性低钠血症的发生背景,连续使用攀利尿剂：连续多天使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿40mg 低盐饮食或进食量少,对稀释性低钠血症的传统处理观念,治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理 利尿剂抵抗的处理对策： 呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（1040 mg/h）（类，A级） 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100200g/min（类，A级）,对？不对？,对！,Good enough？,Not enough！,合并稀释性低钠血症心衰患者的预后,发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低钠血症的程度，并且： 形成利尿剂加量稀释性低钠血症加重利尿效应减低心力衰竭进行性加重的恶性循环,稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标 OPTIME-CHF（静脉米力农治疗失代偿性心衰的前瞻性研究）的结果显示，血钠较低的患者（Na134mmol/L）较血钠正常者的住院期死亡率明显为高（5.9% vs. 2.3%）,心衰患者低钠血症的发生机制,HF, CO,肾血流量,RAAS激活,醛固酮分泌,水钠潴留,血浆血管加压素（AVP）,肾远曲小管水份重吸收,水潴留钠潴留,低钠血症，容量负荷增高型,重症心 衰心源 性水肿,尿钠排 出增加,低盐饮食 钠摄入,低钠血症,心源性水肿,稀释性 低钠血 症,稀释性低钠血症的形成过程,重症心衰袢利尿剂治疗 稀释性低钠血症的成因,1、肾脏髓质高渗形成的生理机制：肾脏髓袢升 支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一 2、袢利尿剂作用的药理机制：作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂；抑制髓袢升支粗段对Na、Cl的主动重吸收，降低髓质高渗，排出大量近于等渗的尿液；排出的阳离子主要是Na、K,稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因,稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致袢利尿剂利尿效应降低利尿剂抵抗 不纠正稀释性低钠血症仅增加袢利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低,纠正稀释性低钠血症 可改善利尿剂效应,纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果,重症心衰心源 性水肿,尿钠排 出增加,预防纠正低钠血症,血钠 正常,袢利尿剂持续有效,心脏功能持续改善,预防和纠正稀释性低钠血症的作用,纠正稀释性低钠血症的方法,在规范的重症心力衰竭治疗，并给予上述预防措施的基础上，对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者，给予以下纠正措施 1、轻度低钠血症（血钠浓度：130-134mmol/L） 消化道补充，鼓励病人吃咸菜 2、中、重度低钠血症（中度低钠血症：血钠浓度125-129mmol/L；重度低钠血症：血钠浓度125mmol/L） （1）消化道：鼓励病人吃咸菜 （2）静脉补充高渗盐：3%NaCl 每小时10ml持续静脉泵入，补充血钠浓度至正常值低限,静脉泵入高渗盐的注意事项,静脉泵入高渗盐的浓度，速度 心功能状态是静脉泵入高渗盐速度的主要考虑因素：左心衰 右心衰 全心衰 边补边利尿，同时密切观察心功能状态 补致血钠正常低限 不可静脉点滴高渗盐，避免急性左心衰 控制液体入量,预防稀释性低钠血症的方法,对需长期口服袢利尿剂的心衰患者，不必过分强调低盐饮食，轻度限盐或普食即可预防低钠血症 对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者，每天早上适量吃咸菜，可有效预防低钠血症 所有心衰患者要控制入量,纠正和预防稀释性低钠血症的疗效,改善了合并稀释性低钠血症的重症心衰患者的近期预后，为这部分患者争取到进一步治疗的机会，从而改善远期预后 在北京阜外心血管病医院已成为心衰一线治疗的常规方法,讨论及思考,问题一：心衰治疗应低盐或适度补盐？取决于病人所处的心衰病程，取决于是否需用袢利尿剂治疗 问题二：适度补盐的途径？在控制液体入量的基础上，消化道吃咸菜最安全；静脉补充高渗盐只能用微量泵泵入，禁用静脉点滴 问题三：每天需要泵入多少高渗盐？静脉泵入高渗盐的疗程？取决于静脉利尿剂所需剂量，使用时间及患者消化道进食状态，总之，尽量在使用静脉利尿剂过程中，使每天血钠浓度接近或达到正常范围低限,2019/9/3,23,可编辑,讨论及思考,其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法： 血液超滤：优点是见效快，限制是设备技术要求较高 冻干重组人脑利钠肽：优点是起效快，该药与袢利尿剂的作用机制不同，是生物制剂，利尿机制更类同于生理应激性排尿，利尿效应不受电解质影响，发挥了利尿效果也不会造成严重的电解质紊乱，缺点是价格贵 加压素受体拮抗剂：美国FDA已批准托伐普坦等用于治疗充血性心衰等合并的低钠血症,讨论及思考,纠正稀释性低钠血症的错误方法： 静脉点滴生理盐水无效并加重左心衰 静脉点滴不同浓度高渗盐诱发急性左心衰 使用糖皮质激素加重钠水潴留，加重心衰。诱发感染,讨论及思考,问题四：顽固，难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反应时能否适度补盐？ 取决于对利尿剂抵抗原因的分析，如果，就是因为在前期治疗中合并了中、重度稀释性低钠血症而利尿剂抵抗，就只有先选择上述的适度补盐的方法，在适度纠正了低钠血症的基础上，再用静脉利尿剂，同时持续适度补盐，才能改善和恢复静脉利尿剂的利尿效应。,注意：对于一般的慢性心力衰竭,判断缺纳的标准： 低容量性低钠血症：不水肿+低钠=缺钠 高容量性低钠血症：水肿+低钠=不缺钠 正常容量性低钠血症：不水肿+低钠=缺钠 补钠与否，对利尿剂的反应状态是最重要的决定因素。,规则中也总有例外，如稀释性低钠血症是否应补钠？ 稀释性低钠=高容量性低钠=水肿+低钠 对严重的稀释性低钠策略应为谨慎补钠+利尿，可选择强化利尿剂、RAS抑制剂、多巴胺/多巴酚丁胺+利尿、激素、强心及血滤,慢性心衰合并低钠血症总的原则,利尿剂对抗醛固酮RAS抑制剂交感抑制血管扩张剂强心对症。 低钠血症的处理原则：1、非水肿性低钠血症谨慎补钠；2、稀释性低钠者利尿；3、严重稀释性低钠者应利尿+谨慎补钠，需综合处理。,THANK YOU,WWW.PPTKOREA.COM,Click To Edit Title Style,1,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinakui转载：,Click To Edit Title Style,锐普PPT论坛chinak