课件:心衰的分类及发病机制.pptx_第1页
课件:心衰的分类及发病机制.pptx_第2页
课件:心衰的分类及发病机制.pptx_第3页
课件:心衰的分类及发病机制.pptx_第4页
课件:心衰的分类及发病机制.pptx_第5页
已阅读5页,还剩32页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心力衰竭的分类及其发病机制,镇江市第一人民医院 张国辉 13338812776189.cn,心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场. Braunwald,中国心血管病报告2012,我国心力衰竭现患不容乐观,北京301医院对1993-2007年因CHF住院的6949例患者进行病因分析,依次为CAD、高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。 我国42家不同医院10714例心衰住院病例回顾性调查,主要死亡原因为左心功能衰竭59%,心律失常13%,猝死13%。,中国35-74岁的人群中,现患有400万患者 慢性心衰发病率为0.9% CHF患者住院30d死亡率5.4%,中国成年人慢性心力衰竭患病率的年龄及性别分布,Sample data were collected from 10 province in China. GU Dongfeng et al. Chin J Cardiol. 2003;31:3-6.,Prevalence (%),男性 n=7,518,P0.05,女性 n=8,000,年龄 (Years),P0.05,35-44,45-54,55-64,65-74,sum,0,0.3,0.6,0.9,1.2,1.5,0.7,1.0,0.4%,1.0%,1.3%,1.3%,0.9%,中国CHF住院患者的死亡率,CHF 死亡率,心脏病总死亡率,3.0%,6.0%,数据取自中国不同城市的 42 个中心 (2000年)Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454,中国 CHF长期生存率,Chin J Cardiol. in press?,例数=92, 随访平均 47 个月(37-71),中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,2014,2007,2010,中国心力衰竭指南,慢性心力衰竭 诊断治疗指南,急性心力衰竭 诊断和治疗指南,中国心力衰竭 诊段和治疗指南,在前两版心衰指南的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术的应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰诊治提供依据和原则,帮助临床医师做出医疗决策。,定义、流行病学 慢性心衰的评估 HF-REF的治疗 HF-PEF诊断治疗 急性心衰 难治性终末期心衰 心衰病因和合并症的处理 右心衰竭 心衰整体治疗 随访管理,心力衰竭的概念,新指南仍采用以往对心衰的表述,即心力衰竭(简称心衰),是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,心衰综合征的概念,心衰综合征的概念于2013年ACCF/AHA心衰指南提出。 一般也称心衰为综合征,主要指其临床表现错综复杂。是指其本质并非单一疾病,这是对该病认识的又一次深化。 大多数患者病情复杂,除了心衰还存在引起心衰的基础疾病 (如冠心病、高血压、心肌炎和心肌病等) 、有各种常见的伴发病和/或合并症如糖尿病、伴快速心室率的房颤和其他心律失常、肾功能损害、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心理和精神障碍等,还可伴其他危险因素,如高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄等。 这一概念清楚解释和描述了该病的多面性、临床表现的复杂性、病情多变和结局的难以预测性。,心力衰竭,LVEF,HFpEF EF50%,HFrEF EF50%,收缩功能降低的心衰 传统的收缩性心衰,收缩功能保留的心衰 传统的舒张性心衰,心力衰竭,时间,慢性心衰:慢性心脏病基础,急性心衰,稳定性心衰:症状、体征稳定1个月,失代偿心衰:慢性稳定性失代偿,失代偿突然发生,心脏急性病变导致的心衰,无症状 症状性,心力衰竭分类及其死亡危险,冠心病 高血压 瓣膜病 原发性心肌病,Class I,Class II,Class IV,Class III,既往心肌梗死 糖尿病合并高血压 既往心衰住院史,临床 稳定期,临床上难治性、反复住院治疗的心衰,死亡率 无症状轻度 中度 严重 20% /5 年 25% / 2.5 年 50% / 1年,NYHA,心力衰竭发生发展四阶段,阶段A:有发展为心力衰竭高度危险因素的患者 阶段B:有心脏结构变化的患者 阶段C:目前或曾经有心力衰竭症状的患者 阶段D:难治性终末期心力衰竭患者,肯定LVEF、NYHA和心衰的4个阶段,LVEF是心衰患者分类的重要指标,也于预后及治疗反应相关,同样是区别收缩性心衰和舒张性心衰主要标准之一。 NYHA分级同样应用于几乎所有心衰临床试验,是治疗效果评估,疾病进展评估重要的指标 心衰的4个阶段不同于纽约心功能分级,其体现了重在预防的概念,预防阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要,心力衰竭的发病机制,上世纪末提出心血管事件链的概念 成为慢性心衰防治的新理念,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性 心力衰竭,心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线,将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条;高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤,动脉粥样硬化、左室肥厚,继而出现心肌梗死,左室重构,接着发生心室扩张,心力衰竭,最终导致终末期心脏病甚至死亡。 Prof Victor Dzau USA,心衰发生发展 最基本机制心室重构,心 肌 重 构,心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;心肌细胞凋亡,心衰从代偿走向失代偿的转折点;心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状 心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率,中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 慢性心力衰竭诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12):1076-95,2019/9/3,19,可编辑,Progression of hypertension and other early risk factors for heart failure,Klapholz M Mayo Clin Proc. 2009;84:718-729,生理性因素: 运动 妊娠,病理性因素: 高血压 瓣膜病 心肌梗死 心肌病 基因突变多态 代谢异常,心肌重构,Pathophysiology of Heart Failure: Left Ventricular Remodeling,Left-ventricular remodeling is defined as a change in LV geometry, mass and volume that occurs over a period of time.,Ventricular Remodeling after Infarction and in Diastolic and Systolic Heart Failure,Jessup et al. N Engl J Med 2003;348:2007-2018,Various stages in the growth of the myocardium and the myocardial response to chronic stress,Louis MB, Deborah V. Cardiovascular Pathology, 2008,17(6),:349-374,Neurohormonal model of HF,McMurray J, Pfeffer MA.Circulation. 2002;105:2099-106.,从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制: 心肌细胞功能异常:钙稳态、收缩蛋白、能量等 心肌细胞数量减少:死亡等 心肌微血管障碍: 血管新生等 细胞外间质增加: 纤维化等 炎症,心肌肥厚和心力衰竭,细胞死亡,心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说,慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革,40-60年代心肾模式 强心、利尿 60-70年代血流动力学 强心、利尿、扩血管 受体激动剂 80年代以后心室重构 阻滞神经体液因子和细胞因子的激活 ACEI 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 现在器械及辅助装置 ICD CRT/CRTD LVAD 其它 将来基因治疗 ; 细胞植入/ 再生 ; 异种移植?,谢谢,发病机制,心力衰竭分类,依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction,HFREF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricuar ejection fraction,HFPEF)。 一般来说,HFREF指传统概念上的收缩性心衰,而HFPEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论