发热.ppt

,(Fever),第六章 发热,Case study,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39，心率100次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。,化验：WBC：13.3109 /L淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？,(Introduction),第一节 概述,一、正常体温的相关概念,(Concepts of normal body temperature),正常体温:,腋窝 3637 .4 C 舌下 36.737.7 C 直肠 36.937.9 C,POAH,T37.5,T37.5,体温正常,散热 产热,产热 散热,调定点,37.5,二、体温升高,(Elevated temperature),致热原,(一) 发热 (Fever),过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,(二) 过热 (Hyperthermia),(Causes and mechanisms of fever),第二节 发热的原因和机制,一、发热激活物,(Pyrogenic activator),能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。,(一) 发热激活物的概念,(Concept of pyrogenic activator),(二) 发热激活物的种类,微生物及其产物 (microbes and their products) 非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator),(Category of pyrogenic activator), 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒 其他微生物,微生物及其产物,外生致热原,非微生物发热激活物, 抗原抗体复合物 (Ag-Ab complex) 非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants) 致热性类固醇 (steroid),发热,二、内生致热原,(Endogenous pyrogen ),产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,(一) 内生致热原的概念,(Concept of endogenous pyrogen),(二) 内生致热原的种类,(Category of endogenous pyrogen),白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ),(三) 内生致热原的生成和释放,(Production and release of endogenous pyrogen),产EP细胞的种类, 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞,产EP细胞的激活,三、EP升高体温中枢“调定点”的机制,(Mechanisms of set point elevation caused by EP),(一) 体温调节中枢,(Thermoregulation center),正调节中枢 负调节中枢,正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH), 冷敏神经元 热敏神经元,负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA),(二) EP信号传入体温调节中枢的途径,(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center),体温,体温 调定点,？,产EP 细胞,发热 激活物,EP,通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT),通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve),经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier),(三) EP升高调定点的机制,(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP),EP,中枢发热介质, 前列腺素E2 (PGE2 ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值,内生致冷原, 精氨酸加压素 (arginine vasopressin) 黑素细胞刺激素 (-melanocyte-stimulating hormone, -MSH),发病机制示意图,体温 调定点,发热 激活物,(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism),第三节 发热的时相及其热代谢特点,体温上升期 (Effervescence period),产热、散热、产热散热、体温上升,高热持续期 (Persistent febrile period),产热和散热在较高水平上保持相对平衡,散热 、产热 、产热散热，体温回降,体温下降期 (Defervescence period),(Functional and metabolic changes induced by febrile response),第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化,一、中枢神经系统 (Central nervous system),二、免疫系统 (Immune system),三、消化系统 (Digestive system),交感兴奋消化液分泌 ， 胃肠蠕动,适度发热可使免疫系统功能增强,兴奋性,四、循环系统 (Circulatory system),血温刺激窦房结,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率 ，心肌收缩力,心输出量,五、呼吸系统 (Respiratory system),血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。,六、代谢的变化 (Changes of metabolism),糖代谢 糖分解代谢，糖原贮备 ， 乳酸,脂肪代谢 脂肪分解 ，脂肪贮备， 酮症、 消瘦,体温每升高1C，基础代谢率升高13%,蛋白质代谢 蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温