刘艳心脏检查幻灯片刘.ppt

心 脏 检 查,(physical examination of heart) 泰山医学院附属医院心内科 刘艳,教学目的与要求,1能够熟练的对该节内容中出现的名词进行正确解释。 2能较准确地叩出心界，熟悉心界各部分的组成。 3掌握各瓣膜听诊区的部位，掌握第一、第二、第三、第四心音产生的机理、第一、第二心音的鉴别要点。 4熟悉心脏杂音产生的机理及其临床意义，掌握其听诊要点，并能辨别收缩期及舒张期杂音；熟悉常见心律失常的听诊特点(过早搏动，心房颤动等)；熟悉脉搏检查方法及常见血管体征。 6正确测量血压，并了解其血压改变的临床意义。,检查方法: 视、触、叩、听 检查条件：环境安静；光线适当； 仰卧位或坐位； 充分暴露胸部； 合适的听诊器,视 诊 (Inspection ) 方法：病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端 内容： 一、 心前区隆起与凹陷： 隆起(心包积液、先心病)；扁平；鸡胸或闭斗胸 二、 心尖搏动 (1)正常：位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm，范围2.0x2.5cm。,视 诊 (Inspection ) (2) 心尖搏动位置的改变 影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位 生理性： 心脏横位（矮胖体形、妊娠、小儿等）可使心尖搏动向上外移位 心脏垂位（体形瘦长）可使心尖搏动移向内下 体位：仰卧上移；左卧 左移2.03.0cm; 右卧右移1.02.5cm,视 诊 (Inspection ) (2) 心尖搏动位置的改变 病理性 心脏疾病： 左室增大 左下移位 右室增大 左移位 左右室均增大 左下移位、心前向两侧扩大、 右位心,视 诊 (Inspection ) (2) 心尖搏动位置的改变 病理性 心脏外因素： 纵隔位置 一侧胸膜增厚或肺不张，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也移位； 一侧胸腔积液或气胸可使心脏移向健侧 横膈位置 大量腹水、巨大腹腔肿瘤可使心脏横位 肺气肿使横隔下降,视 诊 (Inspection ) (3) 心尖搏动强度和范围改变 生理情况：胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时，心 尖搏动强度和范围相应改变、运动 病理情况： 搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血 搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、 大量胸腔积液或积气 搏动弥散：心衰 负性心尖搏动：粘连性心包炎 右室明显肥大,视 诊 (Inspection ) (三) 心前区异常搏动 剑突下搏动 右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动） 胸骨左缘第34肋间搏动 右室肥大 胸骨左缘第2肋间搏动 肺动脉高压、正常青年人也可出现 胸骨右缘第2肋间搏动 主A弓瘤、升主A扩张,触 诊 (Palpation) 内容 ： 心尖搏动及心前区搏动 震颤 心包摩擦感 方法：,Palpation-heart,1、心尖搏动及心前区搏动 心尖搏动的位置、强度、范围 确定第一心音 抬举性心尖搏动左室肥厚的可靠体征， 为心尖区有力、较局限的、能使手 指尖端抬起且持续至第二心音 其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等,2、 震 颤(thrill) 定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。 机制：震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。,Palpation-heart,Palpationheart-thrill,性质： 一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤。 内容： 位置、时相、临床意义,心前区震颤的临床意义 时期 部 位 常见疾病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖部 重度MS 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,Palpationheart-thrill,3、心包摩擦感 ( pericardial rub) 形成机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。 特点：心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。,Palpationheart,叩 诊(percussion) 1、叩诊内容： 顺序 正常心浊音界 心浊音界各部分的组成 心浊音界的改变及其意义,叩 诊(percussion) 2、叩诊要点： 叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。 (2)叩诊力度适中、均匀,按顺序进行: 先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。,Percussion-heart,Percussion-heart,3、心浊音界：用以确定心界、判定心脏大小、形状， 包括绝对浊音界和相对浊音界。,4、正常心脏相对浊音界 右（cm） 肋间 左（cm） 23 23 23 3.54.5 34 56 79 (左锁骨中线距前正中线9cm),Percussion-heart,5、心浊音界部的组成 心左界第2肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。 心上界指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为心下界。 心底部浊音区指第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。,Percussion-heart,2,RV,Percussion-heart,6.心浊音界的改变及其意义,心脏位置移位的因素 浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等 心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气胸 心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠,心脏本身病变 心浊音界向左下增大 左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等,6.心浊音界的改变及其意义,心脏本身病变 心腰部浊音界向左增大 左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称 二尖瓣型,6.心浊音界的改变及其意义,心包积液坐位时心脏外形如烧瓶 烧瓶心,心脏本身病变 心浊音界向左增大 右室增大时，除心浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著 双侧心浊音界增大 常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病、克山病 心底部浊音界增大 主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽,6.心浊音界的改变及其意义,心脏浊音界缩小 心包积气、左侧气胸、肺气肿,6.心浊音界的改变及其意义,听 诊(Ausculation),听 诊(Ausculation) 一、心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。 二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置） 肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间 主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间 主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第三肋间 三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间,Ausculation-heart,二、心脏听诊顺序：一般按逆时针方向，即二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。,三、听诊的内容 心率(Heart rate) 心律(Cardiac rhythm) 心音(Cardiac sound) 额外心音(Extra cardiac sound) 杂音(Cardiac murmurs) 心包摩擦音(Pericardial friction sound),Ausculation-heart,Ausculation-heart,1、心率(Heart rate)： 指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人60 100次/分，100次/分为心动过速(Tachycardia),2、心 律 ( Cardiac rhythm) 指心脏跳动的节律。正常人规则。 窦性心律不齐(Snus arrhythmia): 吸气时快，呼气时慢 早搏(Premature beat)： 特点：提前发生，长代偿间期 频率：频发， 偶发 节律(二联律bigeminy，三联律trigeminy),Ausculation-heart,Ausculation- Cardiac rhythm,房颤(Atrial fibrillation) 听诊特点： (1) 心律绝对不整 (2) S1强弱不一致 (3) 脉搏短绌(Pulse deficit):心 率脉率,Ausculation,3、心音(Cardiac sound) 有4个，即S1、S2、S3、S4。通常只能听到S1和S2，在健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般为病理性。,Ausculation-heart,产生机制: 主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。 听诊特点： 音调低钝 强度较响 历时较长（约0.1s） 心尖部听诊最清楚 与心尖搏动同时出现 临床意义：心室收缩开始的标志，QRS波后0.020.04S,Ausculation- Cardiac sound,(1) S1,标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末 产生的机制：心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2 听诊特点： 音调较高，较S1清脆 强度较S1低 历时较短（0.08秒） 在心尖搏动之后出现 心底部最清楚,Ausculation- Cardiac sound,(2) S2,(3) S3 时期：出现在心室舒张早期，S2后0.120.18秒 产生的机制:是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动 听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年,Ausculation- Cardiac sound,(4) S4 出现在舒张晚期，约在S1前0.1秒（收缩期前），S4的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。,Ausculation- Cardiac sound,S1 和 S2,Ausculation- Cardiac sound,Ausculation- Cardiac sound,(5) S1 和 S2的区别 意义：有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。 区别点： 音调：S1S2 最响部位：S1 心尖；S2 心底 S1到S2的时程S2到下一S1的时程 心尖搏动与S1同步 先听心底后移至心尖,影响心音强度的因素: 心外因素:胸壁的厚度,心脏与胸壁间的疾病(水肿,心包积液,严重肺气肿)；运动、激动、贫血等 心脏因素：心肌收缩力、心输出量、瓣膜的位置、瓣膜的弹性、其他（人工瓣膜）,Ausculation- Cardiac sound,(6) 心音的改变 强度改变,S1强度改变 心肌收缩力、瓣膜的位置影响更大 S1：二狭，P-R缩短，心动过速或心室收缩力加强，0AVB可有大炮音(Cannon sound) S1：二闭，P-R延长，心肌炎、心肌病、AMI和左心衰竭， S1 强弱不等：房颤、室速、0AVB,Ausculation- Cardiac sound,(6) 心音的改变,S2 强度改变 血压、瓣膜的结构影响更大 A2： 高血压、主动脉硬化 P2： 肺动脉高压的疾病如二狭、伴有左向右分流的先心（房 缺、室缺等） A2：低血压、主狭、主闭 P2：肺狭、肺闭,Ausculation- Cardiac sound,(6) 心音的改变,心音性质改变 钟摆律/胎心律 心肌严重受损时，S1失去低钝性质而与S2相似，且多有心率加快，似钟摆律，见于AMI、重症心肌炎,Ausculation- Cardiac sound,心音分裂(Splitting of heart sounds) 概念：0.03s 分类： S1分裂 S1逆分裂 S2分裂：生理分裂、通常分裂、固定分裂、逆分裂,Ausculation- Cardiac sound,心音分裂(Splitting of heart sounds) S1分裂：心脏电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部可听到S1分裂 电延迟: CRBBB 机械活动延迟: 右心衰，MS,Ausculation- Cardiac sound,Ausculation- Splitting of heart sounds,S2分裂： 生理分裂(Physiology splitting): 通常分裂(General splitting)： 最常见。肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭时间提前，如CRBBB、肺狭、二狭或二闭、室缺。吸气时明显、呼气时可消失。 固定分裂(Fixed splitting)：S2分裂不受呼气、吸气影响，见于房缺。,Ausculation- Splitting of heart sounds,General splitting,Ausculation- Splitting of heart sounds,反常分裂(Paradoxical splitting): 又名逆 分裂(Reversed splitting），呼气时分 裂明显，见于CLBBB、主狭。,呼气,吸气,S2分裂,4、额外心音(Extra cardiac sound) 指在原有心音之外，额外出现的心音。可出现于舒张期或收缩期,多为病理性，与原有的S1、S2构成的三音律(triple rhythm)或四音律(Quadruple rhythm)。 舒张期额外心音： 奔马律、开瓣音、心包叩击音等 收缩期额外心音： 收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音,(1) 奔马律(Gallop rhythm) 出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律（通常心率 100次/分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最常见，实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律, 又称第三心音奔马律。产生的机制是舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称室性奔马律。据其来源：左、右室奔马律,Ausculation- Extra cardiac sound,Ausculation- Extra cardiac sound,听诊特点： 1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。 2、音调低、强度弱 3、S2后，与S1和S2的间距相仿 4、频率常100次/分,Ausculation- Extra cardiac sound,生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：,舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop): 由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。 听诊特点：音调低、强度弱；距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内侧听诊较清楚。,Extra cardiac sound-gallop,Extra cardiac sound-gallop,舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)： 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。 如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Summation gallop),Ausculation- Extra cardiac sound,(2)开瓣音: 听诊特点：二狭时S2后（0.07秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。 机理：MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止所致。,Ausculation- Extra cardiac sound,(2)开瓣音: 但近年有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变，使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音 提示瓣膜弹性？,Ausculation- Extra cardiac sound,(3)心包叩击音(pericardial Knock) 听诊特点：在S2后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下 机理：见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。,Ausculation- Extra cardiac sound,(4)肿瘤扑落音(Tumor plop) 听诊特点：于S2 0.080.12S， 性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位改变。 机理： 见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。,Ausculation- Extra cardiac sound,(5) 收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound) 听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.050.07S，心底部听诊最清楚 机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁 发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。,Ausculation- Extra cardiac sound,(6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks) 听诊特点： S 1后0.08S中期，0.08S晚期 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化 机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。,Ausculation- Extra cardiac sound,(7) 医源性额外心音 人工心脏起搏器音： 由起搏电极引起， 发生于S1之前， 于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰 人工瓣膜音：,几种主要的三音律与心音分裂的比较,5、心脏杂音( Cardiac murmurs) 是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。 其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。,血流速度,血管壁,正常血流层流,I 血流加速产生旋涡,任何液体均有临界流速(Renauld constant,雷诺常数) ，如果流速 Re constant，湍流产生 Re=RDV/. R血管半径；V流速；D密度；粘滞系数,病因 发热 运动 甲亢 严重贫血,狭窄,相对性狭窄,II 瓣膜/血管狭窄,III 瓣膜关闭不全,收缩期 血流,舒张期血流,IV 异常通道,V 心腔异常结构,VI 大血管瘤样扩张,(二) 心脏杂音听诊要点 1、确定最响部位： 2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二闭时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主狭杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主闭时向心尖部 杂音来自其他瓣膜听诊区？ 3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)和連续性杂音(continuous murmur)三种。早期、中期、晚期和全期杂音。,Ausculation-murmurs,3.出现的时期,举例 二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期 二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中-晚期 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区，舒张早期 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣听诊区，收缩中期 动脉导管未闭：胸骨左缘2、3肋间 ，连续性,3.出现的时期,4、确定强度与形态：杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、递减型(AI)、递增递减型（菱形）(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,杂音强度通常采用Levine 6级分级法。杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为器质性。 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须仔细听诊才能听到 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导 明显 6 最响 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定 强烈 距离也能听到,杂音形态：心音图机描记杂音强度 形态： 递增型: 二尖瓣狭窄 递减型：主动脉瓣关闭不全,4、杂音形态,4、杂音形态,递增递减型（菱形）：主动脉瓣狭窄 一贯型：二尖瓣关闭不全 连续型：动脉导管未闭,1,5、确定性质：不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。,Ausculation-murmurs,粗糙杂音通常为器质性;柔和杂音功能性 举例: 二尖瓣关闭不全： 心尖部，全收缩期 吹风样 二尖瓣窄狭： 心尖部，舒张中-晚期 雷鸣样（隆隆样） 主动脉瓣关闭不全： 主动脉瓣听诊区，舒张早期 叹气样（泼水样） 主动脉狭窄： 主动脉瓣听诊区，收缩中期 喷射性 动脉导管未闭： 胸骨左缘2、3肋间 ，连续性 粗糙的机器样。,5、确定性质,6、体位、呼吸和运动对杂音的影响： 体位改变：某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二狭杂音明显；坐位前倾时，主闭杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 体位的快速改变，可使回心血量、血液的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突然立位-二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。,Ausculation-murmurs,体位、呼吸和运动对杂音的影响,体位、呼吸和运动对杂音的影响,呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。 深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三狭、三闭、肺狭、肺闭）增强。 深呼气时，左心发生的杂音（如二狭、二闭、主狭、主闭）增强。 Valsalva动作时，回心血量均减少，左、右心发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,运动时：心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常可发生较强的杂音。,杂音的临床意义,1、杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病,(三) 杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。 功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为病理性杂音。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,收缩期生理性和器质性杂音鉴别,Ausculation-murmurs,杂音的特点和意义 1、收缩期杂音 (1) 二尖瓣区 功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。 杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。 相对性：见于左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。 器质性：风心、二脱；杂音性质粗糙、吹风样；强度 3/6；时限长，甚全收缩期；向左腋下传导；可有震颤。,Ausculation-murmurs,(2)肺动脉瓣区 功能性： 生理性 多见，常发生在儿童、青少年。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。 相对性 见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上，且P2亢进。 器质性：肺A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6；时限长；可有震颤。且P2减弱。,Ausculation-murmurs,(3)主动脉瓣区 功能性： 相对性 见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，常有A2亢进。 器质性：见于各种原因引起的主A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6；时限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减弱。,Ausculation-murmurs,(4)三尖瓣区 功能性： 相对性 见于右心扩大(二狭并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。 器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。,功能性: 胸骨左缘 2、 3肋间 青少年 器质性：胸骨左缘 3、4肋间 VSD,HCM,（5）其它部位,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,2、舒张期杂音 (1)二尖瓣区 器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤， S1亢进，且可闻及开瓣音。 相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称Austin-Flint杂音。,Ausculation-murmurs,二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别,Ausculation-murmurs,(2)肺动脉瓣区 器质性病变(风心、先心)少见。 相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如MS、肺心、原发性肺动脉高压)， 此时所产生的杂音为Graham Steel杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。,Ausculation-murmurs,(3)主动脉瓣区 见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。,(4)三尖瓣区 不常见：风湿性心脏病 （5）其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)， 无害性杂音(Innocent murmur),Ausculation-murmurs,6、心包摩擦音 (Pericardial friction sound) 听诊特点 粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸 无关，屏气时摩擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜摩擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍存在。,血 管 检 查 一、脉 搏 方法：触诊，脉搏计描记，表浅动脉， 检查者手指并拢，两侧均需触诊 内容：脉 率、脉 律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形,Vascular exam-Pulse,脉 率 正常成人脉率为60 100次/分。在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或减慢(缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。 脉 律 正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。,Vascular exam-Pulse,脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性 强弱: 决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉 波形： 正常,Vascular exam-Pulse,水冲脉(water hammer pulse)：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，是由于脉压増大所致。见于主闭 交替脉(pulsus alternans)：指节律正常而强弱交替出现的脉搏， 一般认为是左室收缩力强弱交替所致。交替脉是左室衰竭的重要体征，见于高心、AMI。