老年神经系统疾病.ppt

老年神经系统疾病,第一中心医院 神经内科 黄维惠,老年人神经系统的生理性变化,神经细胞减少：神经元减少10-30%，重量减少5- 20%，体积缩小，皮质变薄，脑沟加深。 脂褐质沉积：样淀粉物质-老年斑 细胞形态的改变：细胞内线粒体及尼氏体数量减少，突起减少，轴突萎缩。 脑血管改变：内膜增生，中层纤维化和透明变性。 外周神经改变：神经束内结缔组织增生，神经纤维变性。,脑血管病概述,脑卒中是人类的一个杀手,2002年中国 因心脏病死亡人数为70.3万人全球第2 因卒中死亡人数为165.3万人全球第1,卒中在我国每年有高达150万200万新发病例。平均每12秒钟就有一人发生卒中，每21秒钟就有一人死于卒中，,脑部动脉系统,颈内动脉系统 椎基底动脉系统,脑部各动脉分支及其来源示意图,Willis环,脑基底部动脉图,颈内动脉：大脑前3/5的血液供应 椎基底动脉：大脑后2/5及脑干、小脑的血液供应 颈内动脉分支： 眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉,深穿支：内囊，基底节 主干：大脑半球凸面，支配面、上肢的运动和感觉，视放射,大脑中动脉,额顶叶内侧面及凸面一狭长区，支配小腿及足部的运动和感觉。旁中央小叶支配排尿。深穿支到基底节。,大脑前动脉,大脑半球外侧面 血液供应分布,大脑前动脉,椎基底动脉,小脑后下动脉 短旋动脉 小脑前下动脉 小脑上动脉 大脑后动脉： 枕叶视觉中枢，颞叶底面。,供应脑干、小脑,2. 丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应 颈内动脉-椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环) 颈内-颈外动脉分支间: (颈内A)眼动脉-(颈外A)颞浅动脉 (颈外A)脑膜中动脉-(大脑前中后A)软脑膜动脉 椎动脉锁骨下动脉-颈外动脉侧支循环 大脑前中后动脉分支间吻合 深穿支吻合较少, 代偿作用较差,脑动脉供应的特点,1. 中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄,脑部静脉系统,大脑浅静脉分三组 大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流上矢状窦 大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液海绵窦 大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部&底部血液 海绵窦&大脑大静脉,脑部静脉,脑静脉,静脉窦,脑静脉系统,大脑大静脉包括: 大脑内静脉(由丘脑纹状体V 透明隔V 丘脑上 V侧脑室V组成) 基底静脉(由大脑前V 大脑中V 下纹状体V组 成) 下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦,大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉),深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅,脑血液循环的生理及病理,平均脑重量1400克左右，占体重2-3%。 需血液40-50ml/100g/min，占心博出量的15-20%。 需氧量3ml/100g/min，占全身组织氧耗量的25%，灰质较白质需氧、需糖高。 整个脑组织葡萄糖消耗约4-8g/h，占全身葡萄糖消耗的25%。,整个脑组织几乎没有能量储备且代谢率高。 当血糖2.2mmol(相当40mg/dl)时，出现意识障碍。 脑血液供应停止6-8min后，灰质内既无氧分子。 停止3-4min无游离葡萄糖。 停止5分神经元依赖蛋白质分解维持能量。,脑血管的自动调节Bayliss效应： 脑循环储备能力-平均动脉压60-125mmHg。 代谢储备能力-rCBF轻度降低时，神经细胞对02、葡萄糖摄取增加局部PH、PCO2、PO2、脑血流量 ，反之亦然。,脑血管疾病分类,我国脑血管疾病分类草案(1995, 简表),脑梗死,脑梗死是脑部血供急剧下降引起的脑组织坏死、软化。缺血性脑血管病占脑血管病的75%。,CISS 中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉 栓塞,载体动脉斑块 堵塞穿支,低灌注/ 栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外 大动脉,CISS第三稿,检查欠缺,改了3次,经过广泛讨论,仍分五型 大A粥样硬化又分主A弓和颅内外大A硬化，并设计了发病机制分型,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化性血栓形成-最常见 血栓形成“三要素”：血管壁异常、血液成分异常、血流异常。 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房颤,脑卒中病因,4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),高血压(hypertention) 心脏病 糖尿病(diabetes) TIA&脑卒中史 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑卒中危险因素,可干预的危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,脑缺血性病变病理分期,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,椎-基底动脉主干梗死 意识障碍四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿颅内压增高征象, 甚至发生脑疝,临床表现,颈内动脉主干大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,CTA、MRA、DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,2. 腰穿检查 不能做CT及MRI检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常,辅助检查,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,(1) 脑出血,(最重要为起病状态和起病速度),鉴别诊断,起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,(3) 颅内占位病变,治疗,溶栓适应证 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h 年龄18岁，75岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 患者本人或家属同意,超早期溶栓治疗,绝对禁忌证 TIA单次发作迅速好转的卒中症状轻微者 疑诊蛛网膜下腔出血 Bp185/110mmHg CT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM 患者14d内大手术或创伤史 正用口服抗凝剂&肝素治疗 血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),溶栓并发症 梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间 溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿 溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清,1、一般治疗：生命体征维持，卧床，血压控制等。 2、脑水肿的治疗 3、抗栓治疗 4、神经保护 5、扩血管治疗：不主张急性期使用。 6、康复治疗 7、预防,治疗,高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫 痫发作 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子,脑栓塞,中老年发病, 长期高血压病史 临床表现符合腔隙综合征之一 CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的病灶，EEGCSFDSA正常 预后良, 多在短期内恢复,腔隙性脑梗死,原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%30%,脑出血,高血压老年人最常见病因,病因,脑动脉粥样硬化脑动脉炎 血液病(白血病再障血小板减少性紫癜 血友病红细胞增多症镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤动静脉畸形Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤,发病机制,脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层,CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型-血肿形态规则, 密度均一 活动型-形态不规则, 密度不均,多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤,高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各 10%,1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛呕吐血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,临床表现,症状体征因出血部位&出血量而异 轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊&昏迷,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,CT检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象,2. MRI检查,Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注&脑梗死 高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,3、外科治疗,脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征 如脉缓血压升高呼吸节律变慢意识水平下降等 小脑半球血肿量10ml或蚓部6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象 重症脑室出血导致梗阻性脑积水 脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者,1、支持治疗 2、康复治疗 3、预防,3、其它,帕金森病,神经变性疾病中发生频率最高的一种疾病，病因系锥体系外病变所致，黑质纹状体神经元可明显变性或减少，甚至完全消失。 患病率约为100/10万；而在65岁以上的人群中其患病率为200/10万；随着老龄化社会的到来，帕金森病的患病率将进一步增加。,帕金森病的临床特征,运动症状: 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势平衡障碍,非运动症状: 精神症状：抑郁、焦虑，认知障碍，幻觉，淡漠，睡眠障碍 自主神经症状：便秘，体位性低血压，多汗， 性功能障碍，排尿障碍，流涎。 感觉障碍：麻木，疼痛，痉挛，RLS，嗅觉障碍,帕金森病治疗进展,20世纪2060年代 外科治疗 20世纪60年代后 左旋多巴 20世纪80年代后 新型药物+脑深部刺激术 （DBS）,神经影像 早期PD之DOPA神经元减少可以由PET检出,FD-PET,帕金森病的治疗原则,帕金森病的治疗药物,1. 左旋多巴制剂 2. 金刚烷胺 3. 抗胆碱能药物 4. 单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂 5. 多巴胺受体激动剂 6. 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂,何时开始对症治疗,病情尚未造成心理生理影响,继续观察,鼓励体疗,一旦造成影响,即时病情不重,对症治疗,早期治疗,DR激动剂 司来吉兰 复方左旋多 +COMT抑制剂 复方左旋多巴,患者（65岁） 且无认知功能障碍,安坦 金刚烷胺,患者（65岁） 或有认知功能障碍,复方左旋多 或+COMT抑制剂,早期PD治疗策略,早期并发症：精神症状,症状：生动梦境，定向障碍，幻觉，谵妄 简化医疗措施 停用不必