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文档简介
呼吸内科 穆德广,胸膜疾病,教学重点 1、掌握漏出液和渗出液的特征 2、掌握结核性胸膜炎和自发性气胸的临床表现、诊 断要点和治疗原则 3、熟悉胸腔积液、自发性气胸的发病机制 教学难点 1、胸腔积液、自发性气胸的发病机制 2、鉴别诊断,第一节 胸腔积液,一、概述 正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙,含微量(315ml)的液体,在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生和吸收经常处于动态平衡,任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓就会产生胸腔积液(pleural effusion)。 胸膜炎(pleurisy)指壁层与脏层胸膜的炎症。,二、胸水循环机制(传统),人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比,壁层胸膜 静水压30cmH2O 35cmH2O 胶体渗透压 34cmH2O 29cmH2O 35296cmH2O,脏层胸膜 静水压24cmH2O 29cmH2O 胶体渗透压 34cmH2O 29cmH2O 29290cmH2O,胸膜腔 胸腔内压 5cmH2O 胶体渗透压 5cmH2O 淋巴管微孔,三、病因和发病机制,胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管壁通透性增加,胸膜炎症(结核病、肺炎) 结缔组织病(SLE、类风湿关节炎) 胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤) 肺梗死 膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、胰腺炎),充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 血容量增加 上腔静脉或奇静脉受阻,胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 壁层胸膜淋巴引流障碍 损伤,低蛋白血症 肝硬化 肾病综合征、急性肾小球肾炎 粘液性水肿,癌症淋巴管阻塞 发育性淋巴管引流异常,主动脉瘤破裂、食管破裂 胸导管破裂产生血胸、脓胸 乳糜胸,四、临床表现,症状:呼吸困难、胸痛、咳嗽 结核性:青年人 恶 性:中年以上 体征:少量积液:胸膜摩擦音 中量积液:患侧胸廓饱满 触觉语颤减弱 局部叩诊浊音 呼吸音减低或消失 气管、纵隔向健侧移位,五、胸腔积液的分类,漏出液和渗出液(transudate and exudate) 1.胸液/血浆蛋白含量比值0.5 2.胸液中LDH含量200IU 3.胸液与血浆LDH含量比值0.6 (符合任何一项即可确定为渗出液) 恶性胸腔积液(malignant pleural effusion)和非恶性胸腔积液 胸液中或胸膜活检中发现恶性脱落细胞,1、诊断性胸腔穿刺 2、X线检查 3、超声检查 4、胸膜活检 5、胸腔镜或开胸活检,六、实验室及特殊检查,外观,漏出液透明清亮,不凝固,比重1.018。 脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。 血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样; 乳状胸液为乳糜胸; 巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能; 黑色胸液可能为曲霉感染。 草绿色胸液见于类风湿关节炎,胸腔穿刺,pH,pH7.30 结核性: pH7.00 脓胸、结缔组织病以 及食管破裂 pH7.30 急性胰腺炎所伴胸液 pH7.40 怀疑为癌性胸液,胸腔穿刺,葡萄糖,漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常; 3.35mmol/L 恶性、类风关及结核性、 化脓性胸腔积液。 蛋白质 渗出液的蛋白含量,胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018。 漏出液蛋白含量较低(30g/L),以白蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性,胸腔穿刺,细胞,漏出液细胞数常少于100106/L, 以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的白细胞常超过500106/L。 脓胸时白细胞多达10000106/L以上。 中性粒细胞增多时提示为急性炎症; 淋巴细胞为主多为结核性或肿瘤,胸腔穿刺,细胞,胸液中红细胞超过5109/L时, 可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核 红细胞超过100109/L时应考虑创伤、 肿瘤或肺梗死。 恶性胸水有4090可查到恶性肿瘤细胞。 系统性红斑狼疮并发胸水可找到狼疮细胞。,胸腔穿刺,酶LDH,胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度,其值越高,表明炎症越明显。 LDH含量增高,大于200U/L,且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6,提示为渗出液, LDH 500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。 腺苷脱氨酶诊断结核性胸膜炎敏感性较高。,胸腔穿刺,病原体 类脂 免疫学检查 肿瘤标志物,X线检查,3、超声检查 4、胸膜活检 5、胸腔镜或开胸活检,1、确定有无胸腔积液 2、区别漏出液和渗出液 3、寻找胸腔积液病因,七、诊断与鉴别诊断,第二节、结核性渗出性胸膜炎,结核性胸膜炎(tuberculous pleuritis)系机体感染结核杆菌后引起胸膜发生的充血、渗出、坏死、增生及纤维化等炎症性病理变化过程。渗出期以胸腔积液为主,称结核性渗出性胸膜炎。,一、发病机制和病理,胸膜,结 核 杆 菌,血行播散 淋巴逆流,肺内 胸壁胸椎,变态反应,早期胸膜充血、纤维素渗出,随后浆液渗出形成积液, 胸膜活检为结核性肉芽肿,愈合时机化、纤维化,胸膜增后和钙化,二、临床表现,发热:一般轻中度热,可持续数日到数周 干咳、胸痛、呼吸困难 盗汗、消瘦、全身不适 实验室检查 胸液:草黄色、透明 渗出液改变,结核菌培养阳性(30) 血沉快,PPD试验阳性,三、诊断,临床特点 胸液涂片或培养(阳性率为1025%,但可确诊) 胸膜活检(肉芽肿改变有助于诊断),四、治疗,正规抗痨(见结核病章) 抽液(中等量以上) 激素的使用,注意 胸膜反应 复张性肺水肿,第三节、其他非恶性胸腔积液,肺炎伴发的 腹腔疾病引起的 免疫性疾病所致的 乳糜胸,尿毒症引起的 Meigs综合症 寄生虫引起的 其他原因引起的,第四节、恶性胸腔积液,恶性肿瘤转移至胸膜形成. 诊断有赖于胸水或胸膜活检 发现肿瘤细胞 治疗以姑息为主,思考题,1.渗出液和漏出液的鉴别诊断。 2.良、恶性胸腔积液的鉴别。 3.结核性胸膜炎的治疗原则。,The End,自发性气胸 Spontaneous pneumothorax,一、 概念 胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成,是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸(pneumothorax)。此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍。,分类(classify),医源性气胸:用人工方法将滤过的空气注入胸 膜腔,以便在X线下识别胸内疾病; 外伤性气胸:由胸外伤、针刺治疗等所引起 的气胸; 自发性气胸:是因肺部疾病使肺组织和脏层 胸膜破裂,或者靠近肺表面的肺大疱细小气 肿泡自行破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜 腔。,二、病因和发病机制(Pathogenesis),1、原发性(特发性)Primary Pneumothorax。 病前临床及常规X线胸片未见明显肺部病变。即气胸发病原因不明。目前认为是各种原因致脏层小气肿泡破裂所致。多发于瘦高体型青年男性。 2、继发性气胸:Secondary pnemothorax 继发于肺、胸病变。 1) 多种原因引起的肺气肿大泡破裂所致。 2) 肺组织及肺胸膜病变引起脏层胸膜破裂。 3) 其他,如子宫内膜异位症、机械通气等原因。,三、临床类型 Clinial classify,根据生理变化气胸可分为三种类型 一、闭合型气胸(单纯性):closed pneumothorax 二、开放型气胸(交通性):open pneumothorax 三、张力型气胸(高压性):tension pneumothorax 气胸反复发作称复发性气胸。 慢性气胸:气胸持续3月以上肺尚不能完全复张。,四、临床表现 Clinical manifestations,症状Symptoms 常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素;突感一侧胸痛、气急、憋气,可有咳嗽、但痰少 ,数小时后逐渐平稳;积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,病人常不能平卧,张力性气胸由于胸腔内骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,出现严重呼吸循环障碍,病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常,常挣扎坐起,烦躁不安,有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。,体征 Signs 少量气胸体征不明显,大量气胸时,气管向健侧移位。 视诊:患侧胸部隆起 触诊:呼吸动度及语颤减弱 叩诊:过清音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失 听诊:呼吸音减弱或消失 气泡破裂音:左心缘处听到与心跳一致的声音 胸内振水音:液气胸时,实验室及其他检查 Lab tests and other examinations 一、影像学检查 二、肺功和血气检查 三、胸腔镜检查,五、诊断 Diagnosis,突发一侧胸痛,伴有呼吸困难并有气胸体征,即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时,可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿,抽气测压,若为正压且抽出气体,说明有气胸存在,即应抽出气体以缓解症状,并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型,六、鉴别诊断 differential diagnosis,1.支气管哮喘和阻塞性肺气肿 2.急性心肌梗塞 3.肺栓塞 4.肺大疱 5.消化性溃疡穿孔,膈疝、胸膜 炎和肺癌等,七、治疗 Treatment,治疗目的:促进患侧肺复张、消除病 因及减少复发 治疗措施:保守治疗、胸腔减压、经 胸腔镜手术或开胸手术, 治疗并发症和原发病。,保守治疗 应严格卧床休息、酌情给予镇静、镇痛药物。 适应于稳定型小量气胸。 排气治疗 1、胸腔穿刺 2、胸腔闭式引流,图1水封瓶闭式引流装置。,图2负压吸引水瓶装置,1、持续性或复发性气胸 2、双侧气胸 3、合并肺大泡 4、肺功能不全,不能耐受手术,化学性胸膜固定术,手术治疗,并发症及其处理 company symptoms,脓气胸 血气胸 纵隔气肿和皮下气肿,胸腔镜 开胸,2019/9/26,47,1.局部浸润麻醉达壁层胸膜后,进针少许,再将行胸膜腔穿刺抽
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