酸碱平衡紊乱.ppt

1,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),(临床医学本科适用) 2019.9,2,Case study,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食和饮水。 既往史：胃溃疡病史3年， 服用抗酸药物治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg， 心率90 beat/min，皮肤干燥、 弹性差，腱反射减弱。,3,血液化验：Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3- 34mmol/L BUN 7.8mmol/L ECG: T波低平，ST段降低 诊断性治疗：抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻,4,Questions,患者是否存在钾代谢紊乱？ 对机体产生了什么影响？ 其可能的病因和机制是什么? 如何纠正该患者的钾代谢紊乱？,5,在生理条件下，机体通过多方面的 调节使动脉血pH值保持在7.357.45 以维持体液酸碱度相对稳定的过程。,酸碱平衡,(Acid-base balance),6,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),许多因素引起的酸碱负荷过度 或调节障碍导致体液酸碱度稳定性 失衡的病理过程。,7,酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱的概念及其来源与调节 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础,8,第一节 酸碱的概念及 酸碱物质的来源和调节,9,一、酸、碱的概念,酸：能释放出H+的化学物质。,碱：能接受H+的化学物质。,(Concept of acid and base),10,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO4 - H+HPO42- HPr H+Pr-,11,二、体液酸、碱物质的来源,(Sources of acid and base),物质代谢 摄入（食物、药物）,酸性物质碱性物质,12,(一)酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,(Sources of acid),代谢产生为主,13,1.挥发酸(volatile acid),CO2,H2O,H2CO3,CA,经肺呼出 （酸碱平衡的呼吸性调节）,14,2.固定酸(fixed acid),经肾排出 （酸碱平衡的肾性调节）,15,(二) 碱性物质的来源,(Sources of base),碱性氨基酸分解 有机酸盐转变 食物（蔬菜、水果）,摄入为主,16,三、酸碱平衡的调节,(Regulation of acid-base balance),血液缓冲系统 肺 肾 组织细胞,17,(一)血液的缓冲作用,(Buffer effect of buffer systems in blood),表4-1 全血中的五大缓冲系统,18,1. 碳酸氢盐缓冲系统,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),HCO3-/H2CO3,缓冲固定酸和碱； 能力最强（ ECF中含量最高，开放性调节）； 缓冲潜力大 （肺、肾）； HCO3-与H2CO3的浓度比决 定血pH值高低,19,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,20,缓冲机制 (Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ， 减轻pH变动的程度。,21,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用,22,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,特点: 主要在血浆及细胞内缓冲 （其他缓冲系统被调动后，其作用方显）,23,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,特点: RBC特有 缓冲挥发酸,24,(二) 肺的调节机制,(Mechanisms of lung control),通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,25,1.中枢调节,(central control),PaCO2,PaCO2 脑脊液 H+刺激中枢化学感受器(位于延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)兴奋呼吸中枢肺通气量。,26,二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis),高浓度CO2(PaCO280mmHg) 对中枢神经系统产生的抑制作用 。,27,2.外周调节,(peripheral regulation),PaO2、pH、PaCO2,PaO2 (不敏感,60mmHg) 、pH和PaCO2 刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动脉体)反射性呼吸加深加快肺泡通气量。 PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。,28,(三)肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,29,1.排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）,2.酸化磷酸盐（远曲小管） 泌氢（质子泵）尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4； Cl- HCO3交换 HCO3重吸收,3.产NH4+ （近曲小管） 、泌NH3 （远曲小管）,肾脏的排酸保碱作用,30,31,近端小管、髓袢升支粗段和远端小管（尤近端小管）上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶作用下脱氨产生： 谷氨酰胺NH3+谷氨酸 谷氨酸NH3十酮戊二酸 NH3十H + NH4+ 酮戊二酸2HCO3基侧膜经Na+-HCO3同向转运入血。 （酸中毒越严重，谷氨酰胺酶的活性越高，产生氨和酮戊二酸也越多。） NH3与细胞内H+结合成NH4+通过管腔膜Na+-NH4+交换体入管腔尿中排出；或NH3直接单纯扩散入小管腔，与远曲小管腔内所排泌的H +结合成NH4+，以NH4CL形式随尿排出。 肾排泌NH4+的过程就是排泌H+。,肾小管产NH4+ 、泌NH3,32,（四）组织细胞的缓冲作用,通过细胞内外离子交换进行的,H+-Na+、 H+-K+ 、 K+-Na+ 、Cl-HCO3交换,33,（五）骨骼组织的缓冲作用,慢性代谢性酸中毒 对H+进行缓冲 骨质脱钙、软化（非生理性调节）,34,五大酸碱平衡调节机制对比 细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久； 细胞内液的缓冲能力较强，但24小时后才发挥作用，且易导致血K+改变； 肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急性） 肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性） 骨骼组织对酸碱平衡的缓冲作用是非生理性的，且仅见于慢性代谢性酸中毒。,35,第二节 酸碱平衡紊乱的 类型及常用检测指标,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),36,一、酸碱平衡紊乱的分类,(Classification of acid- base disturbances),37,38,二、常用检测指标,(Laboratory tests),39,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,40,pH在正常范围的意义,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,41,2.动脉血二氧化碳分压 (partial pressure of carbon dioxide， PaCO2),概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）,意义: 原发性(代偿性)呼酸(代偿后代碱) 原发性 (代偿性)呼碱(代偿后代酸),（呼吸性指标）,42,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate， SB),正常值: 22-27(24 )mmol/L,（代谢性指标）,43,4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate ，AB),正常值: 22-27(24 )mmol/L,（受呼吸和代谢影响）,44,当ABSB 24mmol/L时，正常 AB , AB SB，表示CO2有潴留 (呼酸或代偿后代碱) AB ,AB SB，表示CO2排出过多 (呼碱或代偿后代酸) AB、SB均，表示代碱(代偿后慢性呼酸) AB、SB均 ,表示代酸(代偿后慢性呼碱),AB与SB的差值-呼吸因素,45,5.缓冲碱 (buffer base ，BB),概念:标准条件下测得的血液中一切 具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。,正常值: 45-52(48)mmol/L,意义: 原发性代酸 原发性代碱,（代谢性指标）,46,6.碱剩余 (base excess， BE),概念: 标准条件下，将1升全血或血浆 滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,正常值: 03 mmol/L,意义: BE正值增大代碱(代偿后慢性呼酸) BE负值增大代酸(代偿后慢性呼碱),（代谢性指标）,47,7. 阴离子间隙 (anion gap ，AG),是一个计算值，指血浆中未测定 阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,48,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,49,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,(Simple acid-base disturbance),50,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),概念(concept): ECF H+ 和（或） HCO3-丢失 而引起的以血浆 HCO3- 原发性减少、 PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱 类型。,51,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),HCO3丢失过多（消化道、血浆、肾）,产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）,入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）,排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、型RTA）,血液稀释-稀释性代谢性酸中毒,高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）,52,（二） 分类,AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,53,1. AG增高型代酸,(metabolic acidosis with increased anion gap),特点: 血浆HCO3减少 AG增大(含氯以外的固定酸增加) 血Cl含量正常,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒(糖无氧酵解) 酮症酸中毒(脂肪分解),排酸减少 严重的急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),56,2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,入酸增多：摄入含氯酸性药过多,消化道丢失HCO3：严重腹泻、肠及胆道 瘘管、肠道引流等,肾丢失HCO3： 轻、中度急、慢性肾衰泌H泌NH4减少； 肾小管性酸中毒；大量使用CA抑制剂。,原因(causes),其他：高钾血症、稀释性酸中毒,59,(三) 机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 （最快方式）,2.呼吸调节: H肺通气量 （相当迅速）CO2排出,60,3. 细胞内缓冲,酸中毒高血钾,61,4. 肾的代偿,泌H 泌氨（谷氨酰胺酶活性） 重吸收HCO3-（CA活性） 尿呈酸性,62,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）,室性心律失常（高钾血症）,血管对儿茶酚胺的反应性降低（ H+ ）,63,2.中枢神经系统,(central nervous system),脑能量生成（氧化酶活性）,抑制性神经递质-氨基丁酸,64,3.骨骼系统,骨质脱钙（慢性代酸）,65,4.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),66,(四) 防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),1、治疗原发病,2、应用碱性药物（碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷）,3、纠正水和电解质紊乱(低血钾、低血钙）,67,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),概念(concept): CO2排出障碍或吸入过多引起的 以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈 降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,68,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出减少 肺通气障碍：中枢, 呼吸肌, 胸廓, 肺, 呼吸道 人工呼吸机使用不当 CO2吸入过多,69,（二） 分类,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 （持续24h以上的CO2潴留）,70,(三) 呼吸性酸中毒的代偿调节 (Compensation of respiratory acidosis),1. 细胞内缓冲（急性呼酸）,71,2. 肾的代偿（慢性呼酸）,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,72,（四）实验室指标的变化,(changes of laboratory test),73,(四) 对机体的影响 (Effect of respiratory acidosis),与代酸相似，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显、CO2麻醉、 肺性脑病,脑血流量增加 （头痛）,缺氧,74,(五) 防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),1、增加肺泡通气量（药物、呼吸机） (Increase in alveolar ventilation),2、慎用碱性药物 (supplement of base),3、慎防代碱、呼碱,75,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),概念(concept): ECF碱增多或H+丢失引起的 以血浆 HCO3- 原发性增加为特 征的酸碱平衡紊乱类型。,76,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),1. 消化道失H胃液 (H loss from the gastrointestinal tract),77,胃液丢失引起代谢性碱中毒的机制？,1、H+丢失,2、Cl-丢失,3、K+丢失,4、继发性醛固酮增多,78,2. 肾失H (H Loss from the Kidney),低氯性碱中毒应用利尿剂 (alkalosis induced by chloride depletion),盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess) （低钾性碱中毒） 原发性、继发性(循环血量减少),79,低氯性碱中毒,80,3. H+向细胞内转移 (H+ shifts into cells),低钾血症碱中毒,81,低钾性碱中毒,82,4. HCO3过量负荷,医源性(碳酸氢钠、乳酸钠、柠檬酸钠） 有肾功能受损 脱水浓缩性碱中毒,83,(二) 机体的代偿调节 (Compensation),84,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),85,4. 肾的代偿 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,86,(三) 对机体的影响 (Effects),1. 中枢神经系统 (central nervous system),87,2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability),机制: pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),88,3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低钾血症 (hypokalemia),89,5. 实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),90,(四) 防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),1、治疗原发病 (treatment of primary disease),91,2、生理盐水 盐水反应性碱中毒（呕吐、胃肠吸引、利尿剂） (saline-responsive alkalosis) 补氯排碱 盐水抵抗性碱中毒（盐皮质激素、低钾） (saline-resistant alkalosis),3、含氯酸性药,92,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),概念(concept): 肺通气过度引起的以血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸 碱平衡紊乱类型。,93,(一)原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),94,(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis),血H2CO3,血K,1. 细胞内缓冲 (intracellular buffering),RBC,plasma,2. 肾的代偿 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,（四）实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),(五) 对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis),PaCO2 脑血流量 低钙血症 低钾血症,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病 (treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( charact